Патофизиология острой кровопотери

В основе развития синдрома острой массивной кровпотери лежат три ведущие патогенетические фактора:

· Снижение объема циркулирующей крови (ОЦК),

· Потеря кислородоносителя (снижение кислородоторанспортной функции крови)

· Нарушения в системе гемостаза (ДВС-синдром)

ОЦК складывается из объема циркулирующей плазмы (ОЦП) и объема клеток крови – глобулярного объема (ГО). Более 90% ГО обеспекчивается эритроцитами. Таким образом, снижение ОЦК при острой кровопотере – это и снижение ОЦП и потеря кислородоносителя. Соотношение клинической значимости перечисленных факторов может быть различным, однако, в большинстве случаев именно снижение ОЦП является ведущим звеном патогенеза острой сердечно-сосудистой недостаточности и смерти больных. Поскольку резерв ОЦП значительно ниже резерва клеток крови в практическом плане под снижением ОЦК при острой кровопотере в первую очередь понимают снижение ОЦП.

В динамическом течении синдрома острой кровпотери можно выделить три патогенетические стадии:

· Рефлекторная – развивается в течение нескольких секунд и продолжается 6-12 часов; направлена на поддержание функционирования основных жизненно важных органов

· Гемодилюции – развивается в течение первых двух суток; направлена на восстановление ОЦК (ОЦП)

· Костно-мозговая – развивается спустя несколько дней и продолжается до нескольких месяцев; направлена на восстановление качественного состава крови

Объем циркулирующей крови (ОЦК) составляет у взрослых около 7% массы тела или 70 мл/кг массы тела у мужчин и 65 мл/кг у женщин. В венах циркулирует 70-80% крови, в артериях — 15-20% и в капиллярах — 5,0-7,5%. ОЦК характеризуется относительным постоянством за счет сложного механизма саморегуляции основанного на балансе периферического сосудистого сопротивления и насосной функции сердца.