Летальные гены

Это гены, вызывающие гибель организма до достижения им половой зрелости. Летальные гены являются рецессивными. Вот несколько примеров проявления их влияния: "заячья губа" и "волчья пасть" - дефект развития верхней челюсти, гемофилия - отсутствие у крови способности свертываться, "рассасывание плодов" у внешне благополучной суки и т.д.

Полулетальные гены, например гены, определяющие двусторонний крипторхизм, в конечном счете, становятся летальными для породы в результате ее вымирания. Щенки с "волчьей пастью", если их не оперировали, не могут сосать и поэтому погибают. Серо-голубой с черным крапом окрас связан с полулетальным геном, и если он унаследован потомком от обоих родителей, то этот потомок может стать слепым, глухим или бесплодным. По этой причине двух собак такого окраса никогда не спаривают. Практически было бы лучше всего считать этот окрас дисквалифицирующим во всех породах.

Елена Пискарева: Летальных генов домашних животных известно много, однако у собаки описаны лишь летальные гены расщепления твердого неба, атаксии, гемофилии А и бесхвостости. Эти гены, как правило, не самостоятельны, а сцеплены с другими. Известно, например, что наличие у новорожденных щенят щели между полостью рта и носоглоткой - расщепление твердого неба - гораздо чаще встречается в породах собак с бульдожьим прикусом. Щенки родившиеся с таким дефектом, не способны сосать мать и погибают в первые дни после щенения. Процесс проявления летальных генов удобно рассмотреть на примере гемофилии А. При этом заболевании способность крови к свертыванию утрачивается вследствие проявления рецессивного гена h, расположенного в половой хромосоме Х. Ее обозначают Х в отличие от хромосомы ХH, несущей доминантный ген Н. При вязке гетерозиготной суки, обладающей h-геном гемофилии, не имеющим этого гена кобелем (ХH, У) половина кобелей первой генерации будет с сочетанием Хh У, т.е. без фактора свертывания крови. Такие щенки гибнут обычно в возрасте 1,5 - 3 мес. из-за наружного или внутреннего кровоизлияния. В случае, если удается со хранить такого кобеля и повязать его с сукой, несущей рецессивный ген гемофилии h, то рождаются и суки-гемофилики (Хh Хh), которые гибнут не позже первой течки. Летальный ген павианообразности, вызывающий в гомозиготном состоянии резкое укорочение осевого скелета собаки, летален для кобелей, но не ведет к гибели сук. Известны летальные гены, которые при проявлении в эмбриональном состоянии опасны и для жизни беременной суки, например при наследственной контрактуре мышц, когда сука не может разродиться.

Как указывает Ф. Хатт, летальных и полулетальных генов значительно больше, чем мы знаем.

Современная генетика располагает точными фактами об изменчивости и наследственности различных признаков. Выявлены закономерности наследования многих признаков, установлены фенотипические и генетические связи между ними. Стало возможным использование методов генетики в селекции простых качественных признаков, определяемых одним геном или группой сцепления генов для исключения леталей и полулеталей. Установлено, что животные, гомозиготные по некоторым генам, нежизнеспособны и характеризуются пониженной жизнеспособностью, нарушениями морфогенеза, обмена веществ, отдельных биохимических функций. Такие животные, если и живут, экономически не оправдывают затрат на кормление и содержание. К наиболее распространенным в скотоводстве моногенным летальным признакам можно отнести карликовость (доминантная и рецессивная), бесшерстность, акротериоз, отсутствие конечностей, паралич задних конечностей, контрактуру мышц, укороченность позвоночника, врожденную водянку, укорочение нижней челюсти, анкилоз, порфирию (полулеталь). Большинство из них являются рецессивными, т. е. при обычных методах разведения в популяции может интенсивно накапливаться вредный генетический груз. Так, паралич задних конечностей у скота красной датской породы, впервые зарегистрированный в 1924 г., к 1950 г. получил широкое распространение, в частности 26% быков, записанных в племенные книги двух провинций Дании, оказались носителями этого гена. Чаще встречаются сублетальные дефекты — бесшерстность у скота черно-пестрой породы, водянка мозга у скота айширской породы и др. В еще большей степени распространены мутации, не проявляющиеся ярко, а оказывающие ингибирующее действие на течение физиологических процессов.

В связи с широким применением искусственного осеменения стало значительно более интенсивным использование племенных быков-производителей. От многих из них получают тысячи и десятки тысяч потомков. В этих условиях скорость распространения различных нарушений генотипа сильно возрастает. Многие популяции могут стать носителями рецессивных леталей и полулеталей. Поэтому очень важно выявить носителей этих генов. Прежде всего, следует изучить генетическую ситуацию в отношении леталей и полулеталей в современных стадах, наладить точный учет телят, родившихся с дефектами.

В США ассоциация по разведению голштино-фризского скота ведет регулярный учет 10 наследственных дефектов. Методами выявления носителей летальных и полулетальных генов являются тесный инбридинг и метод проверки быков, предназначенных для использования в племенной сети, на группах маток, гетерозиготных по летальным и полулетальным генам.