В ответ на различные стимулы эндотелиоци-ты отвечают активацией и изменением направленности воздействия на гемостаз. Наиболее значимыми стимулами, активирующими эндотелиоци-ты, являются воспалительные цитокины, эндотоксины, тромбин, гистамин, гипоксия, свободные радикалы кислорода, турбулентные потоки крови, внутриклеточные инфекционные агенты, механические повреждения, иммунные комплексы и др.
У стимулированных эндотелиальных клеток появляются прокоагулянтные и провоспалитель-ные свойства:
• Стимулированные эндотелиоциты могут
представлять на своей поверхности тканевой
фактор (ТФ). Этот процесс был исследован
in vitro и частично подтвержден in vivo в сосу
дах некоторых злокачественных опухолей.
• На стимулированных эндотелиальных клет
ках снижается количество тромбомодулина.
• Они начинают секретировать ингибитор ак
тиватора плазминогена.
• Из пула хранения эндотелиоцитов (тельца
Вейбла-Паллада) высвобождается фактор
Виллебранда. Наиболее активными стимула
ми высвобождения фактора Виллебранда яв
ляются тромбин и гистамин.
• Происходит изменение фосфолипидного со
става наружной поверхности мембраны эндо
телиальных клеток с появлением рецепторов
для ферментных комплексов коагуляционно-
го каскада.
• В дополнение к ферментам классического
коагуляционного каскада эндотелиальные
клетки вырабатывают ряд дополнительных
энзимов, в том числе гипоксия-индуцирован-
ный активатор фактора X, липополисахарид-
индуцируемый активатор протромбина.
Помимо прямого влияния активированных
эндотелиальных клеток на гемостаз, существует
обратное влияние белков гемостаза на эндотелиальные клетки. Комплекс фактор VIIa - ТФ, тромбин, фактор Ха, возможно, и другие факторы передают сигналы на эндотелиоциты, вызывающие различные реакции со стороны клетки и выработку медиаторов, влияющих на глубокие слои сосудистой стенки, в частности на гладкомышечные клетки медии.