2015-07-03
2609
Симпатические нервы, иннервирующие миокард, выделяют в своих окончаниях медиатор норадреналин. Кроме того, на кардиомиоциты может действовать циркулирующий в крови гормон мозгового слоя надпочечников - адреналин. Норадреналин и адреналин взаимодействуют с мембранными бета-адренергическими рецепторами сократительных и атипических кардиоцитов. В клетках синоатриального узла при этом активируются кальциевые каналы, что приводит к увеличению входящего кальциевого тока, к ускорению спонтанной диастолической деполяризации, и в результате - к увеличению частоты сердечных сокращений (рис 16).
Рис.16. Учащение ритма возбуждения в клетках синоатриального узла под влиянием симпатического нерва. Момент раздражения обозначен стрелкой.
Скорость проведения возбуждения по проводящей системе сердца возрастает.
В мембране рабочих кардиоцитов под влиянием норадреналина и адреналина (b-адренорецепторы) также активируется кальциевые каналы. Начинается это с активации фермента аденилатциклазы, что приводит к увеличению внутриклеточной концентрации цАМФ, активации цАМФ зависимой протеинкиназы, которая в свою очередь катализирует фосфорилирование белков ионных каналов, в частности кальциевых. Это вызывает увеличение количества ионов кальция, поступающих в кардиоцит, и возрастание силы сокращения миокарда. Данный эффект сопровождается значительным увеличением потребления кислорода миокардом.
Действие медиатора блуждающего нерва ацетилхолина на миокардиоциты осуществляется через М-холинорецепторы (мускарин-чувствительные). При этом снижается частота сердечных сокращений, уменьшается проводимость, сократимость миокарда, а также потребление миокардом кислорода (рис.17).
Клеточные механизмы действия ацетилхолина изучены в меньшей степени, чем адреналина и норадреналина. Предполагается, что ацетилхолин, взаимодействуя с мускариновым рецептором, тормозит активность аденилатциклазы, но стимулирует гуанилатциклазу, которая переводит гуанозинтрифосфат (ГТФ) в циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Последний вызывает активацию калиевых каналов и увеличение выходящего калиевого тока в клетках водителя ритма. Это приводит к гиперполяризации клеточной мембраны, к уменьшению скорости спонтанной диастолической деполяризации и к урежению частоты генерируемых импульсов.
В рабочих кардиоцитах предсердий и желудочков укорачивается фаза реполяризации потенциала действия (фаза “плато”), уменьшается вхождение кальция в клетку и падает сократимость миокарда. В клетках атриовентрикулярного узла и в пучке Гиса ацетилхолин также вызывает гиперполяризацию мембраны, в связи с чем замедляется распространение возбуждения по проводящей системе сердца.
Рис.17. Снижение частоты ритма возбуждения в клетках синоатриального узла под влиянием блуждающего нерва.
