Основные причины, приводящие к развитию хронической систолической сердечной недостаточности, перечислены в табл.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С НИЗКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ | |
Поражение миокарда | |
И5С (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия | |
Кардиомиопатия | |
Миокардиты | |
Токсические воздействия (алкоголь) | |
Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз) | |
Эндогенные заболевания | |
Нарушения питания (дефицит витамина В1) | |
Перегрузка миокарда | |
АГ | |
Ревматические пороки сердца | |
Врожденные пороки сердца | |
Аритмии | |
Наджелудочковые и желудочковые тахикардии | |
Фибриляция предсердий | |
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С ВЫСОКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ |
Анемия
Сепсис
Артериальная фистула
По одной из перечисленных причин нарушься насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате снижения сердечного выброса возникает гипоперфузия многих органов и тканей, но наибольшее значение имеет снижение перфузии седела, почек, периферических мыши. Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца. Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин-ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ренина, при этом происходи! избыточная продукция ангиотензина II, приводящая к вазоконстрикции, задержке воды (отеки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце. Снижение перфузии периферических мышц обуславливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, что наряду с гипоксией приводит к выраженной утомляемости. Подробнее патогенез хронической систолической сердечной недостаточности рассмотрен на рис. 10-1.
|
|
Ухудшение функции миокарда ↓ | |||
Снижение сердечного выброса ↓ | |||
Уменьшение перфузии ↓ | |||
Сердца | Почек ↓ | мышц | |
Стимуляция сип. НС | ↓ ↓ ↓ | Накопление лактата, атрофия ↓ | |
Периферическая вазоконстрикция→→→ ↓ ↓ | ↓ →→→→→→→→Увеличение конц. ренина, ангиотензинаII→→→→→→→→→→→→→ | ↓ ↓ | Утомляемость |
Увеличение периферического сопротивления ↓ | Увеличение конц. альдестерона ↓ ↓ ↓ | АДГ↑ ↓ ↓ ↓ | |
Увеличение постнагрузки на сердце | Задержка ионов Na,воды→→→→→→→→ ↓ | отеки | |
Увеличение объёма плазмы ↓ | |||
Увеличение преднагрузки на сердце |
32… Классификация ХСН по стадиям и функциональным классам.
|
|
7. I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей ее. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
8. II стадия – выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода: период А и период Б.
9. Н IIА стадия - одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодически сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в легких (крепитация и незвучные влажные незвучные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голенях, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
10. Н IIБ стадия - одышка и в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в легких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжелая олигурия. Больные нетрудоспособны.
11. III стадия (Н III) - конечная, дистрофическая стадия недостаточности кровообращения. Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
12. В странах западной Европы, США, а в последние годы и в странах СНГ предпочтение отдается классификации хронической сердечной недостаточности кровообращения по NYHA (Нью-Йоркской ассоциации кардиологов). Согласно последней (седьмой) версии этой классификации (NYHA, 1995) выделяют четыре функциональных класса (ФК) недостаточности кровообращения:
13. ФК I – Больные с заболеванием сердца, но без ограничения физической активности – бессимптомная дисфункция левого желудочка.
14. ФК II - Больные с заболеванием сердца, вызывающим небольшое ограничение физической активности – легкая сердечная недостаточность.
15. ФК III - Больные с заболеванием сердца, вызывающим значительное ограничение физической активности – средней степени тяжести сердечная недостаточность.
16. ФК IV - Больные с заболеванием сердца, у которых выполнение даже минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт – тяжелая сердечная недостаточность.