Гормоны увеличивающие экскрецию натрия

Atrial Natriuretic Peptide (ANP)при увеличении объема или возрастанию давления наполнения сердца(застойная сердечная недостаточность),прием вазоконстрикторов,тахикардия. Осуществляет рост эксреции натрия и воды и блокируют реабсорбцию натрия в проксимальных собирательных трубочках,увеличивает фильтрацию.Прямое вазодилятирующее действие,снижение содержания ренина,снижение АДГ,уменьшает в итоге сосудистый объем и арт.давление.

Гипонатриемия(абсолютная и относительная)- ниже 135 ммоль\л в плазме. Частая находка у хирургических пациентов. Особенно опасна у детей,алкоголиков .Либо задержка воды, либо потеря натрия. Либо ограничение жидкости,либо введение натрия. Суточная потребность в натрии 5-10 г(50-300 ммоль). 1 мэкв натрия=1 ммоль=23 мг; 1 г натрия хлорида -17,1 ммоль натрия и 17,1 хлора.58 мг натрия хлорида содержат 1 ммоль натрия и 1 ммоль хлора. Гипонатриемия до 125 ммоль\л бессимптомна. Контроль у больных в реанимации1-2 раза в сутки. Синдромы истощения,требующие введения солевого раствора: почечные и непочечные потери(диуретики,почечный канальцевый ацидоз,б-нь Аддисона, нефропатия, диарея, рвота,потери в «третье пространство»,застойная сердечная недостаточность, цирроз, нефротический синдром,гипотиреоз,почечная недостаточность,стресс, чрезмерная в\венная терапия,псевдонатриемия, сидром чрезмерной секреции АДГ (гипонатриемия,чрезмерный антидиурез чем предполагаемая степень гипонатримии. При опухолях легких,панкреас,предстательной железы,при травме черепа,инфекции,пневмониях).Некоторые препараты вызывают антидиурез и гипонатриемию: карбамазепин,барбитураты,опиоиды,антидепрессанты,парацетамол,вторичный гиперальдостеронизм.У них моча концентрированная,несмотря на низкий натрий.Ограничивают потребление жидкости для стимуляции отрицательного водного баланса.В тяжелых случаях:демеклоциклин или литий.Они вызывают состояние функционального несахарного диабета.

Псевдогипонатриемия(результат ошибки при увеличении жиров или протеинов в плазме). Translocational hyponatraemia (при увеличении алкоголя или мочевины);при сах.диабете глюкоза не может зайти в клетку,но вода покидает ее и создает относительную гипонатриемию, TURP синдром.

Опасна острая гипонатриемия(развивается в течение 48 часов),которая может привести к опасным для жизни осложнениям.Гипонатриемическая энцефалопатия. Существует также и хроническая гипонатриемия,которая протекает более доброкачественно,т.к.мозг адаптируется к гипонатриемии. При развитии отека гол.мозга- депрессия дыхания,припадки.Особенно выражены у детей,у алкоголиков,при кахексии. Быстрая коррекция натрия,особенно 10% растворами натрия хлорида приводит к демиелинизации варолиева моста, особенно подвержены лица хр. алкоголизмом, кахексией. Поэтому cейчас с целью коррекции рекомендуют 3% натрий хлор (содержит 514 ммоль\л натрия)с постоянным контролем натрия сыворотки при развитии острой гипонатриемии меньше 12 ммоль\л\24часа.4 мл\кг в течение 15-20 мин.с последующим определением натрия в сыворотке, если судорги не прекращаются,то еще 2мл\кг за 15 мин,затем 2 мл\кг в течение 30 мин,в общем меньше\или равно 12 ммоль\л\24 часа и фуросемид для уменьшения свободной воды 1 мг\кг веса.

Гипернатриемия – больше 145 ммоль\л в плазме. Встречается реже чем гипонатриемия из-за механизма жажды. Связана с потерей воды,либо солевой нагрузкой.Жидкость поступает из внутриклеточного сектора во внеклеточный. Вливание гипертонического раствора,маннитол,соды,терапия глюкокортикостероидами,при несахарном диабете(черепной,нефрогенный),синдром Кона, рвота, диарея, диабет, синдром Кушинга,потение,гипервентиляция.Клиника:дисфункция ц.н.с. Чаще всего встречается у очень молодых или старых.Если уровень натрия в моче ниже 30 - внепочечные проблемы,если выше 30 ммоль\л первичные почечные проблемы.Если диурез низкий,осмолярность мочи высокая,то имеет место секреция АДГ и почечный ответ на нее(внепочечная потеря воды- рвота и т.д.).Смертность высокая до 70%. Симптомы обычно развиваются при натрии больше 160 ммоль\л.и зависит от скорости развития. Гипернатриемия может приводить к внутримозговым кровоизлияниям,интрацеллюлярной дегидратации,гиперксия.Рвота.Кома.Агрессивная коррекция гипоосмолярными растворами может вести к отеку мозга. Регидратация должна проводиться постепенно.

Дефицит воды = (измеренный[Na + ]/140 х ОВО) – ОВО(общая вода организма=0,6х75). Для гипернатриемичных пациентов без снижения объема жидкости достаточно 5% глюкозы для коррекции дефицита воды. Однако большинство пациентов с гипернатрие-мией явно гиповолемичны, поэтому назначаемые им внутривенные жидкости должны не только восполнять дефицит воды, но и регулировать содержание натрия. Вне зависимости от тяжести состояния первоначальным лечением выбора у гипернатриемичного пациента со сниженным объемом жидкости должно быть назначение изотонического раствора хлорида натрия, поскольку даже эта жидкость является относительно гипотоничной у пациентов с тяжелой гипернатриемией. Только после коррекции сниженного объема жидкости дальнейшее восполнение дефицита воды может осуществляться с помощью гипотонических жидкостей. Инфузионная терапия должна проводиться с целью коррекции гипернатриемии в течение 48-72 ч для предотвращения развития отека мозга.

Калий- 1 г= 26,5 ммоль\л,1 г КСL=13,4 ммоль К, 1ммольК =39,1 мг. Внутриклеточный катион. Во внутриклеточном пространстве содержится 150 ммоль\л,уровень в плазме – 3,5-4,5 ммоль\л.Потребность в К (суточная) 50-80 ммоль\сутки.KCL суточная -1 г.(13 ммоль) на каждые 500 мл жидкости. Потери через кожу и кал минимальны; почки являются первичным регулятором. Однако механизм задержки калия менее эффективен, чем апалогичный механизм для натрия.В периоды истощения запасов К + суточная мочевая экскреция не падает ниже 5-10 ммоль. Если его поступление не возобновляется, то развивается выраженный дефицит общего калия. Гипокалиемия- более частое явление, чем гиперкалиемия.

Факторы,способствующие транспорту калия в клетку: инсулин,адреналин,альдостерон,сыв.рН(при снижении - К входит в клетку).Росту К способствуют органические кислоты(лактат).90% К экскретируется через почки,остальное через толстую кишку.90% К реабсорбируется через дистальные канальцы.Факторы,способствующие транспорту почечному К: альдостерон (увеличивает активность натрия\К-АТФазы в дистальных канальцах и собирательных трубочках.Секреция стимулирует высокий уровень К. Глюкокортикоиды,увеличение тубулярного потока,внеклеточное рН(К обменивается на Н в тубу.жидкости.Алкалоз увеличивает реабсорбцию Н+ и экскрецию натрия; диуретики(петлевые диуретики-фуросемид)уменьшают реабсорбцию К,Ксберегающие диуретики(блокируют реабсорбцию натрия).,введение инсулина,сальбутамол,агонисты бета-рецепторов,эуфиллин.

Гипокалиемия меньше 3,5 ммоль\л. снижение плазменной концентрации калия на 1 ммоль/л отражает дефицит общего калия в организме примерно в 100 ммоль. При длительной рвоте(увеличение альдостерона в связи с развитием мет.алкалоза и уменьшение Н и воды),в послеоперационном периоде, тахиаритмиях,при абстинентном синдроме,панкреатите,диарее,выраженном катаболизме белка,прием минералокортикоидов,глюкокортикоидов,тубулярный ацидоз,стеноз почечной артерии(высокий ренин),гипомагнезиемия,глюкоза(осмотический диурез),уретеросигмостомия, Bartter’s and Gitelman’s синдромы,семейный периодический паралич,терапия вит.В.Экстраренальные причины: неадекватное поступление,хр.диарея,гастроинтестинальная фистула,интенсивное потение. Клиника: аритмия,парез кишечника,снижение тонуса п\полосатой мускулатуры,На ЭКГ тахикардия,расширение комплексаQRS,уплощение зубца Т.

Дефицит К(моль\л)=(5-К плазмы пациента в моль\л)х0,2 массы тела в кг.

Скорость инфузии во избежании остановки сердца 20 ммоль\час.Т.е.время устранения дефицита К составляет не менее 10-12 часов при в\венном введении. Можно также per os,но необходимо учитывать,что растворы КСL вызывают эрозии желудка.

Гиперкалиемия более 5,2 ммоль \л. При ОПН,ожоги.Мет.ацидоз(лактат-кето-почечный),гипоальдостеронизм: калийсберегающие диуретики,болезнь Аддисона,почечный тубулярный ацидоз,интерстициальный нефрит,ложная гиперкалиемия,дигиталисная интоксикация,дефицит инсулина,бета-блокаторы,мыш.судорги,введение суксаметония(100 мг увеличивает уровень К на 1 ммоль\л) – фатальная аритмия,рабдомиолиз,Остановка сердца.Псевдокалиемия при повышении уровня лейкоцитов или тромбоцитов,при гемолизе.

На ЭКГ наиболее ранние изменения представлены высокими,заостренными зубцами Т и укороченным интервалом Q- Т, что отражает более быструю реполяризацию (6-7 ммоль/л). По мере увеличения плазменного К + (8-10 ммоль/л)нарушения деполяризации начинают проявляться расширением комплексов QRS, а также расширением (а иногда и исчезновением) зубца Р;расширенные комплексы QRS в кон це концов сливаются с зубцами Т(синусовая форма волны). Плазменная концентрация, превышающая10 ммоль/л, приводит к фибрилляции желудочков. Токсичность калия усиливается при гипокальциемии,гипонатриемии и ацидемии.

Терапия:хлористый кальций,10%растворы глюкозы,сода,ионо-обменные смолы(сорбит),гемодиализ.

Кальций в костях в связанном состоянии. В нормальных условиях в электролитном обмене участия не принимает.50-60% находится в ионизированном состоянии и 1% в свободном. Участвует в нервно-мышечной передаче, свертывании крови, в выработке ряда ферментов. Суточная потребность 700-800 мг. Поступает с пищей, выделяется с мочой, через жкт. Связан с обменом фосфора, уровнем белка,КОС.

1 ммоль= 40 мг,1 г = 25 ммоль.

Гипокалициемия меньше 2,1 ммоль\л. Встречается у 80% пациентов в ИТ. Тиреоидэктомия, резекция желудка или тонкого кишечника, прием антибиотиков, антиконвульсанты,кортикостероиды.При панкреатите,гипоальбуминемии,переливании цитратной крови,желчных свищах,дефицитите витамина D(рахит).Определяют уровень паратиреоидного гормона. Рентгенологическое исследование костей на предмет перелома (остеомаляция, рахит).Клиника от скорости развития:парестезии, судорги «рука акушера»,стридор, тетания.Хр.гипокальциемия – катаракта, алопеция,сухая чешуйчатая кожа, депрессия.Одновременно корригируют альбумин. На ЭКГ удлинение зубца QT/Снижается амплитудаТ.укорочение интервала PQ.10-20 мл 10% глюконата кальция. В\венная инфузия 300 мг на 100 мл 5%глюкозы. Можно пероральный прием препаратов кальция.

Гиперкальциемия больше 2,6 ммоль\л. Гиперпаратиреоз.болезнь Аддисона. Опухоли,остеомиелит,гипертиреоз,феохромоцитома,литий,витамины А,Д.,паратиреодит,саркоидоз,узловатая эритема. Клиника:мышечная слабость,заторможенность,атония жкт,тошнота,рвота,запоры.Укорочение QT,нарушение ритма и проводимости,брадикардия,замедление атриовентрикулярной проводимости,Т отрицательный двухфазный. При выраженной кальциемии - этилендиаминтетерауксусная кислота. Стимуляция диуреза физраствором с одновременным введением фуросемида. Гемодиализ.

Магний - внутриклеточный катион. Тормозит возбудимость ц.н.с., сократимость миокарда,участвует в ферментных процессах,выработке энергии.1 ммоль = 24,4 мг.1 г=41 ммоль. При гипомагниемии(меньше 0,8 ммоль\л в плазме) -ассоциируется с гипокалиемией и гипокальциемией.Причины: цирроз печени, хр.алкоголизм,панкреатит.ОПН полиурия,киш.свищи. Судорги,рвота,гиперерфлексия.В\венно 10 мл 20% раствора сульфата магния.Кроме того магний используется при дигиталисной интоксикации и предсердных аритмиях,преэклампсии,при феохромоцитоме,судоргах.

Гипермагниемия (более 1,2 ммоль\л) при кетоацидозе,ОПН,повышенном катаболизме.Гипотония,брадикардия,сонливость,гиповентиляция.Антагонист соли кальция.

Хлор-1 ммоль=35,5 мг.1 г=28,2 ммоль. Регулируется альдостероном.Находится в эквивалетных соотношениях с натрием. В организме он находится преимущественно в ионизированном состоянии вследствие диссо­циации солей натрия, калия, кальция, магния и т.д.Хлор играет важную роль в поддержании кислотно-основного состояния (между плазмой и эритроцитами), осмотического равновесия (между кровью и тканями), баланса воды в организме, активирует амилазу, участвует в обра­зовании хлористоводородной кислоты желудочного сока. Основным депо микроэлемента является кожа, способная депонировать в себе до 30-60% введенного хлора. В физиологических условиях изменения концентрации хлора вторичны по отношению к изменениям других электролитов и направ­лены в первую очередь на создание электронейтральности среды. Хлор из организма выводится в основ­ном с мочой (90%), а также с потом и калом. Обмен хлора регулируется гормонами корково­го вещества надпочечников и щитовидной железы.Нарушение обмена хлора ведет к отекам, недостаточной секреции желудочного сока. Резкое уменьшение содержания хлора в организме может привести к тяжелому состоянию вплоть до комы со смертельным исходом.

При гипохлоремии (меньше 95 ммоль\л). Рвота,перитонит,стеноз привратника,высокая кишечная непроходимость,усиленное потоотделение. крупозная пневмония в разгар заболевания,диабетический ацидоз, который обычно сопровождается переходом хлора из крови в ткани,почечный диабет вследствие большой потери хлора с мочой,заболевания надпочечников, продуцирующих гормоны, которые контролируют баланс жидкости и электролитов (минералокортикоиды). Гипо- и гиперадренализм сопряжены со снижением концентрации хлора в сыворотке

Увеличивается бикарбонатный буфер.Алкалоз.Дегидратация.Судорги.Кома.Препараты 3% натрия хлорида,кальция хлорида,0,1 н соляной кислоты.

Гиперхлоремия больше 110 ммоль\л. Метаболический ацидоз.Гиперхлоремический ацидоз.Клиника:отек легких и отечный синдром. Гиперхлоремии разделяют на абсолютные, развивающиеся при нарушении выделитель­ной функции почек, и относительные, связанные с обезвоживанием организма и сгущением крови.

При нефрозах, нефритах и особенно нефросклерозах соли задерживаются в организ­ме и развивается гиперхлоремия; из крови хлор переходит в экстрацеллюлярную жидкость, Недостаточное поступление воды в организм, понос, рвота, потеря жидкостей и солей при ожогах могут привести к обезвоживанию орга­низма и развитию относительной гиперхлоремии.При рвоте относительная хлоремия переходит в гипохлоремию вследствие потери хлора организмом. Эти потери могут до­ходить до 2/3 общего его содержания в организме. Гиперхлоремия может иметь место при декомпенса­ции сердечно-сосудистой системы, при развитии отеков. Поступление с пищей,в\в больших ко­личеств хлорида натрия может привести к гиперхлоремии.

Появление гиперхлоремии возможно при алкалозах, сопровождающихся снижением СО₂ в крови, когда хлор из эритроцитов переходит в плазму, а также при рассасывании оте­ков, экссудатов и транссудатов.

Бикарбонатные анионы: норма арт.крови 21-28 ммоль\л.Уменьшение его концентрации ацидоз,увеличение – алкалоз.

Фосфат (норма 0,65-1,3 ммоль\л) анион внутриклеточного пространства.Энергетический обмен.Недостаток при ОПН,голодании,сепсисе (снижение его при сепсисе хорошо известно меньше 0,2мг\ дл свидетельствуют о грамотрицат.сепсисе,стероидные гормоны длительное лечение,при кардиохирургии и гепатэктомии,алкоголизме,использовании диуретиков.