Вторичная посттравматическая легочная патология

К этой группе относятся главным образом пневмонии.

Пневмония — весьма частое осложнение различных по локализации ранений. Данные опыта советской медицины в Великой Отечественной войне (1941—1945) свидетельствуют, что в среднем пневмонии при ранениях черепа наблюдались в 17,5% случаев, при ранениях груди — в 18%, живота — в 35,8%, верхних конечностей — в 12,8%, нижних — в 17,7% случаев. Сравнение этих данных с материалами, полученными при обобщении опыта оказания медицинской помощи в современных войнах и локальных конфликтах последних лет, показывает, что отмечена тенденция к уменьшению частоты пневмоний лишь при ранениях конечностей. При других локализациях ранений пневмонии встречаются почти так же часто, как и в период Великой Отечественной войны. Уместно напомнить, что в период предыдущих войн для лечения, а тем более профилактики пневмоний антибиотики практически не применялись, а основными препаратами являлись сульфидин и камфорное масло.

Правомерно возникает вопрос: в чем причина пневмоний у раненых и отсутствия эффекта от профилактического применения антибиотиков? Считается доказанным, что в возникновении пневмоний у раненых имеют значение многие факторы. К ним относятся:

— снижение иммунобиологической резистентности организма при тяжелых ранениях, сопровождающихся шоком;

—нарушение центральных механизмов регуляции дыхания и кровообращения;

— нарушение механики дыхания у раненых (особенно при ранениях груди и живота);

— гипоксия;

— нарушение микроциркуляции в легких;

— ателектазы, кровоизлияния в легочную ткань;

— нарушение дренажной функции бронхов в силу бронхоспазма и угнетения функции мерцательного эпителия и т. д.

В годы Великой Отечественной войны была принята следующая классификация, отражающая особенности патогенеза пневмоний у раненых [Молчанов Н. С, 1943].

I. Травматические:

а) первичная,

б) симпатическая.

П. Вторичные:

а) аспирационная,

б) гипостатическая,

в) ателектатическая,

г) токсико-септическая.

III. Интеркуррентные:

а) крупозная,

б) гриппозная.

Аспирационная пневмония развивается вследствие распространения по бронхам инфекционного начала, попадающего в воздухоносные пути извне (обычно стафилококк), или перемещающегося по бронхолегочной системе. В последнем случае речь идет об активации условно-патогенной флоры, вегетирующей в дыхательных путях. Такие пневмонии возникают остро на 3-4-й день после ранения и протекают довольно бурно — появляется лихорадка до 40° С, боль в груди, кашель, часто со слизисто-гнойной мокротой, одышка, тахикардия. При этом обнаруживаются отчетливые физикальные данные: укорочение перкуторного звука, звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, усиление голосового дрожания и бронхофонии над пневмоническим очагом. В крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз (до 15—20 х 109/л), гипо- или анэозинофилию, высокую СОЭ. Процесс обычно крупноочаговый, нередко интермиттирующий и рецидивирующий, иногда склонный к абсцедированию.

Гипостатическая пневмония возникает в связи с понижением защитных свойств легкого вследствие нарушения в нем общей и микроциркуляции с развитием гипостазов. Вызывается обычно аутофлорой дыхательных путей, распространяющейся бронхогенно. Развитию заболевания способствует недостаточная вентиляция задненижних отделов легких при длительном неподвижном положении раненого. Чаще всего эта пневмония возникает у раненых в живот, череп, позвоночник, бедро. Процесс обычно мелкоочаговый, двусторонний, с преимущественным поражением задненижних сегментов. Начало постепенное, лихорадка умеренная, течение затяжное, кашель нерезкий, мокрота преимущественно слизистая, скудная, физикальные проявления ограничиваются необильными и непостоянными мелкопузырчатыми хрипами.

Ателектатическая пневмония по патогенезу аналогична аспирационной, с включением промежуточного звена в виде образования ателектазов. При крупных ателектазах вследствие обструкции бронха возможно развитие острой дыхательной недостаточности (цианоз, одышка) с последующим развитием крупноочаговой пневмонии с выраженной клинической картиной. Мелкие ателектазы физикально не распознаются.

Токсико-септическая пневмония развивается как одно из органных проявлений раневого сепсиса и обусловлена гематогенным заносом в легкие инфекционного начала. При этом характерно появление в легких мелких множественных очагов, которые могут сливаться между собой и часто абсцедируют. Клиническая картина этих пневмоний бедна симптомами и часто затушевывается тяжелым общим состоянием раненых. Они отличаются длительным течением со склонностью к обострениям.

В целом диагностика пневмоний у раненых затруднительна. Клиническая симптоматика часто затушевывается симптомами ранения, поэтому требуется настойчивое направленное обследование пострадавшего с учетом особенностей течения раневого процесса. Ведущее значение имеет рентгенологическое обследование в динамике.

Профилактика легочных осложнений у раненых должна быть ранней и проводиться на всех этапах лечения. В этой связи имеют важное значение своевременный вынос с поля боя, предупреждение охлаждения, согревание при транспортировке, предупреждение и лечение шока, квалифицированная первичная хирургическая обработка раны.

Для профилактики пневмоний используют также поворачивание раненого, дыхательную гимнастику, вибрационный массаж грудной клетки, стимуляцию кашля, назначение отхаркивающих средств и антибиотиков. Перспективным является раннее назначение препаратов сурфактанта, особенно при наличии ателектазов.

Одним из главных направлений в лечении пневмоний у раненых является антибактериальная терапия. Ее назначают до получения результатов посева. Коррекция применяемых препаратов осуществляется по мере получения результатов бактериального посева с оценкой чувствительности к антибиотикам.

Для профилактики анаэробной инфекции и развития псевдомембранозного колита, особенно при септических состояниях, показано раннее назначение внутривенно или перорально метрогила (2-3 г/сут), эубиотиков (бактисубтил), энтеросорбентов.

Важную роль играет раннее назначение препаратов, улучшающих реологические свойства крови и лимфоциркуляцию (гепарин, трентал), иммуномодуляторов (тимоген, тималин, ликопид), поливитаминов.

При тяжелых септических пневмониях эффективно применение методики гемоделюции с антибактериальным «ударом» (одномоментное введение максимальной суточной дозы антибиотиков) и последующим (через 1,5—2 ч) плазмообменом с пламосорбцией и гемоксигенацией.

Для улучшения бронхиальной проходимости показаны бронхолитики (эуфиллин, теофедрин и др.). Целесообразно назначение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств (термопсис, АЦЦ, калия йодид). Оправдано назначение физиотерапевтических процедур, дыхательной гимнастики и массажа грудной клетки с использованием метода постурального дренажа.

Патология сердечно-сосудистой системы.

Патология сердечно-сосудистой системы у раненых наблюдается нередко как в ранние, так и в поздние сроки после ранения.

В ранние сроки обычно появляются как функциональные нарушения системы кровообращения, так и первичные органопатологические изменения вследствие непосредственного повреждения сердца (сотрясение, ушиб, разрыв сердца, посттравматический инфаркт миокарда, посттравматический перикардит, травматические пороки сердца).

Вторичная посттравматическая патология включает изменения, впервые возникающие после травмы и косвенно патогенетически связанные с ней (гипертензивные синдромы, миокардиодистрофия, функциональные коронарные нарушения, воспалительные процессы-миокардит, эндокардит, перикардит и т.д.)

Перикардиты относятся к числу ранних осложнений проникающих ранений грудной клетки (в 5-8% случаев). Причиной их является повреждение и инфицирование перикарда при ранении. Реже перикардит развивается на 2-3-й неделе на фоне гнойно-септических осложнений.

Наиболее характерным симптомом перикардита является появление прекардиальной (не загрудинной) боли различной интенсивности, усиливающейся при дыхании, кашле, движениях, нередко иррадиирующей в левое плечо или шею. Патогномоничным объективным признаком является возникновение шума трения перикарда. По мере накопления экссудата боли ослабевают, исчезает шум трения перикарда, увеличивается сердечная тупость, рентгенологически тень сердца приобретает характерную трапециевидную форму. На ЭКГ выявляются снижение вольтажа, конкордантное смещение S— Т во всех стандартных отведениях, иногда с выпуклостью кверху.

В качестве противовоспалительного и обезболивающего средства при перикардитах назначают нестероидные противовоспалительные препараты, показаны антибактериальные и десенсибилизирующие средства.

Значительное и быстрое нарастание количества экссудата (также как и при гемоперикарде) может привести к тампонаде сердца с развитием острой сердечной недостаточности. В этих случаях с лечебной целью применяют пункцию перикарда и эвакуацию экссудата. Гнойный перикардит требует дренирования полости перикарда.

Сотрясение — наиболее легкая форма закрытой травмы сердца. Характеризуется быстрым развитием непродолжительных и нетяжелых клинико-электрокардиографических изменений. Кроме кардиалгий выявляется тахикардия, аритмия, нарушение внутрижелудочковой проводимости и реполяризации. Продолжительность изменений - несколько минут или часов.

Ушиб сердца отличается более медленным постепенным развитием клинической картины. Для него характерны кардиалгии, после ранения на фоне выраженного шока и гиповолемии. При этом наряду с резкими расстройствами гемодинамики (артериальная гипотония — коллапс, тахикардия до 140 ударов в минуту) отмечались стенокардия, аритмия, расширение границ сердца, одышка. Иногда острая сердечная или коронарная недостаточность. При аускультации выявляется глухость тонов.

Травматический разрыв сердца — наиболее тяжелая форма его закрытой травмы, которая характеризуется высокой летальностью.

Клинические формы первичного посттравматического инфаркта миокарда многообразны. В 70 % отмечается типичная ангинозная форма. Чаще отмечаются нетрансмуральные варианты повреждения, обычно передней стенки левого желудочка.