Патологические реакции мозговых артерий

Для функционального состояния системы мозгового кровообращения характерны не только основные гемоциркуляторные показатели ее деятельности (интенсивность кровотока, сопротивление сосудистой системы, внутричерепное давление) в состоянии покоя, но и способность нормально функционировать в изменяющихся условиях жизнедеятельности, т.е. приспосабливаться к конкретным ситуациям, противостоять различным воздействиям, изменяющим гемодинамику, что и определяет ее устойчивость.

Функциональное поведение сосудов мозга, которое не обеспечивает регулирование кровотока, обусловливает нарушения, патологические изменения интенсивности последнего (ослабление или усиление), рассматривается как патологические реакции этих сосудов, они имеют в своей основе нарушение присущих им физиологических механизмов сокращения и расслабления сосудистых гладких мышц. Различают следующие виды патологических реакций мозговых артерий: патологическая констрикция, дилятация, ареактивность, извращенные реакции.

Локализация патологических сосудистых реакций тесно связана с функциональными особенностями каждого вида артерий.

Патологическая вазоконстрикция (ангиоспазм) легче развивается в магистральных артериях, поскольку типической сосудистой реакцией для них в физиологических условиях является вазоконстрикция, больше развита вазоконстрикторная иннервация, сильнее действуют эндогенные вазоконстрикторные агенты.

Патологическая вазоконстрикция (ангиоспазм) представляет собой кратковременное или длительное патологическое сужение артерий, обусловливающее недостаточность кровоснабжения мозга и нарушение его функции. Ангиоспазм существенно отличается от физиологической констрикции артерий, которая обеспечивает регуляцию мозгового кровотока. Для него характерно нарушение процесса расслабления, что ведет к длительному сокращению стенок артерий. Возможными причинами и механизмами его являются:

- длительное воздействие вазоактивных веществ (катехоламинов, адреналина, дофамина, норадреналина, ангиотензина, вазопрессина, серотонина, простагландинов, хлористого бария, тромбина, гистамина, экстракта гипоталамуса и др.);

- изменения гладкомышечного аппарата, нарушения функции плазматических мембран гладкомышечных клеток, процесса нормальной их поляризации, когда имеют место задержка реполяризации этих мембран и их длительная деполяризация, в результате чего сокращаются гладкие мышцы при задержке их расслабления (при этом определенное значение имеет нарушение внутриклеточного обмена веществ, в частности, активного транспорта ионов К, Na, Ca через мембраны);

- стимуляция симпатических нервов;

- изменение реактивности сосудистых гладких мышц по отношению к нормальным нейрогуморальным воздействиям;

- комплексное воздействие перечисленных факторов (например, для развития нейрогенного спазма необходимы изменения и в гладкомышечном аппарате).

Спазм мозговых сосудов лежит в основе многочисленных расстройств церебрального кровообращения (мигрени, преходящих и динамических нарушений, ишемического и геморрагического инсультов).

Патологическая вазодилятация (ПВД) наиболее легко возникает в пиальных артериях, так как их основная функция сводится к регулированию адекватного кровоснабжения и типичная для них реакция – расширение.

ПВД представляет собой расширение артерий разной степени и длительности, которое ведет к избыточной перфузии мозговой ткани, к патологическому усилению интенсивности мозгового кровотока. Она может возникнуть:

- при срыве ауторегуляции в случае чрезмерного повышения общего АД (в таких случаях вместо регуляторного сужения артерий, ограничивающего усиленный приток крови в мозг, происходит их расширение, а увеличенный в их бассейне кровоток осуществляется под повышенным давлением и сопровождается повреждением гематоэнцефалического барьера);

- при недостаточности кровоснабжения мозговой ткани вследствие резкого усиления ее активности и повышения обмена веществ например, при эпилептических судорогах или при резком понижении общего артериального давления, при закупорке крупных ветвей мозговых артерий, а также в процессе восстановления кровотока после ишемии в ткани мозга (постишемическая гиперемия) тогда может повышаться внутричерепное давление.

В области ПВД вследствие возрастания внутрисосудистого давления увеличивается нагрузка на гладкие мышцы артериальных стенок. В результате они истончаются, повышается их проницаемость, могут развиться кровоизлияние, отек.

Критериями ПВД являются длительность вазодилятации, усиление мозгового кровотока (избыточное с точки зрения адекватного кровоснабжения ткани мозга), оксигенированная (красная) кровь в мозговых венах, (симптом «избыточной перфузии мозга» с «красной венозной кровью» – показатель тяжелого, иногда необратимого состояния головного мозга, нередко заканчивающегося смертью), развитие отека или кровоизлияния. В ряде случаев трудно установить характер вазодилятации. Она может иметь двойственное значение: с одной стороны, являться компенсаторным механизмом, обеспечивающим адекватное кровоснабжение мозговой ткани, с другой – патологическим феноменом, способствующим, в частности, развитию отека мозга.

При локальных ишемических повреждениях мозга, реакции артерий в очаге поражения изменяются: снижаются, исчезают или извращаются, возникает ареактивность артерий (они не отвечают на управляющие воздействия и, таким образом, оказываются патологически суженными, либо расширенными) или извращенность (инвертированность) реакций мозговых сосудов (при регулировании вместо дилятации возникает констрикция и, наоборот). При этом реактивные изменения кровообращения происходят лишь в здоровых участках с нормальной реактивностью сосудов. Поэтому сосудорасширяющие влияния (папаверин, углекислота и др.) приводят к увеличению притока крови лишь в здоровой области. В то же время сосудосуживающее влияние, например, гипервентиляция, уменьшая кровоснабжение здоровых областей, окружающих очаг повреждения, способствует тем самым перераспределению крови в пользу очага повреждения (синдром Робина Гуда).