Этиология

Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами, которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального и/или клеточного типа. Известно более 5000 таких веществ-аллергенов. Об АГ подробно говорилось в предыдущем разделе книги. Здесь же отметим, что на внедрение в организм АГ иммунокомпетентная система (ИКС) реагирует выработкой Ig-, D-, E-, G-, M-классов и/или активированных Т-лимфоцитов. Вторая группа аллергенов – это вещества без антигенных свойств (неполные АГ, или гаптены). О них тоже говорилось, поэтому здесь мы упомянем лишь то, что в составе гаптенов могут отсутствовать детерминантные группировки и потому не индуцируют выработки иммуноглобулинов, но могут реагировать с готовыми АТ. Если происходит их взаимодействие с белками организма, то последние могут приобрести свойства АГ.

Вещества антигенной природы делятся на экзоаллергены и эндоаллергены. К экзоаллергенам относят следующие группы АГ:

1. Растительные [в основном пыльца деревьев, кустарников (береза, ольха, дуб) и трав – полынь, конопля, луговых трав, злаковых культур и др.]. Например, в состав пыльцы амброзии входит 5-10, а тимофеевки – до 15 АГ. Растительные АГ входят также в состав плодов, листьев, корней.

2. Животные (эпидермальные выделения – волосы, шерсть, пух, перхоть, перья домашних животных, чаще всего собак, кошек, тараканов, домашних клещей, а также введение чужеродной сыворотки и т.п.).

3. Инсектные (содержатся в яде и слюне жалящих и кусающих насекомых, вызывая состояние перекрестной сенсибилизации

4. Бытовые (домашняя пыль, в составе которой чаще всего присутствуют аллергены домашних дерматофагоидных клещей – сами клещи живые и мертвые, их линные шкурки и экскременты (например, аллергены клеща пирографа выявляются у 90 % больных, страдающих бронхиальной астмой), синтетические изделия, моющие средства, косметика и т.д.).

5. Пищевые продукты (икра редких пород рыб, раки, мясо, яйца, молочные продукты, клубника, цитрусовые, шоколад, бобы, пшеница, томаты и другие).

6. Лекарственные препараты (5-10 % всех аллергий – это патологические процессы, вызванные медикаментами).

7. Производственные вещества, представленные в основном гаптенами (аэрополлютанты, компоненты табачного дыма – из 4500 веществ, входящих в состав табачного дыма, 30 оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку, а, значит, могут формировать в тканях эндоаллегены), лаки, смолы, красители, формалин, дубильные вещества, моющие и чистящие средства на производстве и в быту, косметика, парфюмерия.

8. Простейшие (вирусы, микробы, простейшие, грибы в основном плесневые, в том числе условно патогенная и сапрофитная микрофлора). Те инфекционные болезни, в патогенезе которых аллергия играет ведущую роль, получили наименование инфекционно-аллергических (туберкулез, лепра, бруцеллез, ревматизм и другие).

К эндоаллергенам относят естественные, или первичные, и приобретенные, или вторичные. Среди естественных эндоаллергенов выделяют АГ, содержащиеся в нормальных тканях. К ним относятся (1) АГ хрусталика глаза, (2) нервной ткани, (3) коллоида щитовидной железы, (4) надпочечников, (5) гонад.

Приобретенные аллергены образуются в патологических тканях. В свою очередь, патологические ткани появляются в организме при действии на них физических, химических и биологических факторов, в том числе инфекционных. Под влиянием физических факторов в организме могут сформироваться патологические ткани, в которых возможно присутствие следующих типов антигенов-аллергенов: ожоговые, холодовые, травматические и лучевые. Наконец, инфекционные повреждения, обусловленные воздействием на ткани микробов, вирусов, грибов, паразитов и их токсинов, также часто могут сопровождаться образованием определенных антигенов-аллергенов. Экзоаллергены попадают в организм различными путями: парентерально, чрезкожно, трансплацентарно, через желудочно-кишечный тракт, с трансплантатом, воздушно-капельным.

Эндоаллергены высвобождаются из вышеперечисленных тканей или образуются в тех органах, которые подверглись действию патогенных факторов. В результате внедрения аллергена (или АГ) в ИКС организуется иммунный ответ, который выражается в образовании либо АТ (иммуноглобулинов главным образом Ig E-, Ig G- и Ig М-классов), либо активированных (сенсибилизированных) Т-лимфоцитов. По завершении иммунного ответа ИКС организма переходит в новое состояние, получившее наименование сенсибилизации, т.е. чрезвычайно высокой чувствительности иммунной системы к данному аллергену. Для этого требуется крайне небольшое количество аллергена – миллиграммы или микрограммы вещества. Аллергическая реакция проявляется только при повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном в разрешающей дозе, которая должна быть на порядок или больше выше, чем сенсибилизирующая, и наиболее выражена в тех тканях, через которые он попал в организм. Чаще всего наблюдается активная сенсибилизация, но возможна и пассивная.

По клиническим проявлениям и механизмам развития все аллергические реакции делят на две группы:

1) аллергические реакции немедленного типа или ГНТ, а правильнее – аллергическая реакция, опосредуемая гуморальными механизмами иммунитета (В-опосредуемая форма иммунитета);

2) аллергические реакции замедленного типа или ГЗТ, а правильнее реакция, опосредуемая клеточными механизмами иммунитета (Т-опосредованная форма иммунитета). ГНТ развивается в первые минуты и часы после повторного поступления аллергена в ранее сенсибилизированный организм. ГЗТ возникает позже, спустя 10-12 ч после повторной встречи, достигая максимального своего выражения через 24-72 ч. К В-зависимым аллергическим реакциям (ГНТ), связанным с синтезом антител – иммуноглобулинов Е-, G- и М-классов, относят анафилаксию, крапивницу, отек Квинке, поллиноз (сенная лихорадка), сывороточную болезнь, атопическую бронхиальную астму, острый гломерулонефрит и ряд других проявлений аллергии, а также экспериментальные феномены Овери и Артюса-Сахарова. К Т-зависимым аллергическим реакциям (ГЗТ), связанным с выработкой активированных (сенсибилизированных) Т-лимфоцитов, относят коллагенозы общего или местного характера, реакцию отторжения трансплантата, туберкулиновую пробу, контактный дерматит и аутоаллергические заболевания. В патогенезе практически всех аутоаллергических заболеваний можно наблюдать механизмы, формирующие и ГЗТ, и ГНТ.

В зависимости от характера повреждения клеток и тканей в настоящее время выделяют 5 механизма аллергических реакций (П. Джелл и Р. Кумбс, 1969). Четыре из них относят к ГНТ, одну – к ГЗТ:

1. Цитофильный, или цитотропный, механизм (реагиновый и анафилактический, или атопический) – аллергические реакции I типа;

2. Цитотоксический механизм – аллергические реакции II типа:

· Комплемент опосредованная цитотоксичность;

· Активация фагоцитоза клеток, маркированных антителами;

· Активация антитело зависимой клеточной токсичности;

3. Иммунокомплексный механизм – аллергические реакции III типа;

4. Антирецепторная цитотоксичность – аллергические реакции IV типа.

5. Клеточно-опосредованный механизм – аллергические реакции V типа.

Общей закономерностью развития аллергических реакций гуморального и клеточного типов является наличие трех стадий иммунного ответа на воздействие аллергенов – иммунологической, патохимической и патофизиологической.