Билет№ 32

1. Виды движений. Компоненты двигат активности. Общие принципы и уровни регуляции движений. Роль корково- подкорковых механизмов. Пирамидная и экстрапирамидная сист регул тонуса м и движ

Истинные суставы различаются по своей форме:
Блоковидные суставы - движения в них совершаются в одной плоскости, например, вперед - назад. Костные концы располагаются на одной прямой, а од бокового смещения их удерживают весьма прочные боковые связки. К подобным суставам относят суставы пальцев, коленный сустав. Голеностопный сустав также относится к блоковидным суставам, хотя в нем и возможны небольшие вращательные движения.
К цилиндрическим суставам относят сустав между I и II шейными позвонками и сочленение между головкой лучевой и локтевой костей, образующими локтевой сустав. Этот вид сустава обеспечивает вращательное движение.
Самый большой диапазон различных движений обеспечивают нашему телу шаровидные суставы. Примерами подобных сочленений костей являются тазобедренный сустав, а также плечевой сустав. Эти суставы состоят из углубления, внутри которого располагается круглая головка. Благодаря своему строению этот вид сустава позволяет производить вращение, сгибание, движение по конусу.
Наиболее простейшую форму и строение имеют плоские суставы. В образовании подобных суставов принимают участие плоские поверхности костей. Объем движений в них небольшой и ограничивается связками, а также костными отростками, расположенными по краям сочленяющихся костей. Примерами этого сочленения являются суставы запястья и крестцово-подвздошный сустав.
В седловидном суставе можно совершать движения вперед - назад и раскачивания из стороны в сторону, но вращательное движение в нем не возможно. У человека есть только один сустав такого типа расположенный в основании большого пальца руки - запястно-пястный сустав.
По выполняемому объему движений мыщелковые суставы похожи на седловидные. В них также возможно движение сгибания и разгибания, п'риведения и отведения, а также дугообразное движение. К подобным суставам относят лучезапястный сустав.

а принципиально важную роль афферентации в регуляции произвольных движений и действий указывали Н. А. Бернштейн и П. К. Анохин, внесшие огромный вклад в развитие материалистического понимания генеза произвольного акта и тем самым — в общую теорию произвольных актов. Н. А. Бернштейн показал принципиальную невозможность реализации произвольного двигательного акта с помощью только одних эфферентных импульсов. Концепция Н. А. Бернштейна (1947) о построении движений имела огромное значение для создания теории произвольного двигательного акта. Согласно данной концепции, любое движение — сложная многоуровневая система, где каждый уровень (или определенные анатомические структуры) характеризуется «ведущей афферентацией» и собственным набором регулируемых движений. Н. А. Бернштейном выделены пять уровней регуляции движений:♦ рубро-спинальный;♦ таламо-паллидарный;♦ пирамидно-стриальный;♦ теменно-премоторный;♦ корковый «символический».Все эти уровни объединяют непроизвольные и произвольные движения в единую систему.Первый и второй уровни ответственны за регуляцию непроизвольных движений (к ним относятся движения гладкой мускулатуры, тремор, тонус, синергии, автоматизмы и др.).Третий-пятый уровни связаны с регуляцией произвольных двигательных актов, в которых участвуют как движения всего туловища (ходьба, бег, прыжки и др.), так и отдельных частей тела: рук (действия с предметами, письмо, рисование, различные мануальные навыки), лица (мимика), речевого аппарата (устная речь) и т. д.Таким образом, согласно Н. А. Бернштейну, произвольные движения — это целый набор различных двигательных актов, регулируемых разными уровнями (структурами) нервной системы и управляемых разного рода афферентными импульсами (и различной «ведущей афферентацией»).Поражение любого из перечисленных уровней ведет к нарушениям движений данного уровня, а также тех двигательных актов, куда эти движения включаются как «фоновые». Тип афферентации, а также соответствующие анатомические структуры являются критериями для выделения класса движений (это относится как к произвольным, так и к непроизвольным движениям). Иными словами, афферентация является важнейшим фактором, определяющим тип движения.На принципиальную важность афферентации в регуляции всех поведенческих актов животных (куда и входят так называемые произвольные движения — по терминологии И. П. Павлова) указывал П. К. Анохин, разработавший концепцию функциональных систем. Конечный двигательный акт предопределяется и афферентным синтезом («предпусковой афферентацией»), и текущей афферентацией, поступающей от двигающегося органа, и подкреплением («обратной афферентацией»), без которых полезный результат не может быть достигнут (П. К.Анохин, 1968, 1971 и др.).А. Р. Лурия, анализируя наблюдения над больными с локальными поражениями головного мозга, описал конкретный состав корковых зон, участвующих в мозговой организации произвольных двигательных актов, включив в понятие «двигательный организатор» не только моторные, но и сенсорные, и ассоциативные корковые поля.

2. Гемодинамич и гуморал мех-мы регуляции раб сердца. Закон Франка-Стерлинга. Закон АнрепаВ законе Анрепа сказать про гипертонию, как механизм ведущий к уменьшению функциональных ресурсовЗакон Франка - Старлинга - устанавливает зависимость между длиной волокон миокарда и силой их сокращения. Сила сокращения миокарда зависит от степени растяжения его волокон в диастолу: чем сильнее сокращение, тем сильнее сокращение в систолу.Механизм: при увеличении растяжения волокон увеличивается количество актомиозиновых мостиков. Увеличиваются энергетические ресурсы, т. к. каждый из мостиков обладает определённым запасом энергии.Ограничения.Закон открыт на изолированном сердце. В целостном организме на сердце влияют нервные и гуморальные факторы.Сердце окружено перикардом, который ограничивает степень растяжения волокон. Если сердечные волокна растягиваются более чем на 30-40 % от исходной длины, то нарушаются явления автоматии.В сердце есть метасимпатическая нервная система, которая обеспечивает внутрисердечный рефлекс.Помимо этого механизма есть еще гомеометрический, согласно которому возможно изменение силы сокращения без изменения длины волокна миокарда. Один из вариантов действия этого закона - эффект Анрепа: сила сердечного сокращения пропорциональна сопротивлению (давлению) в артериальной системе - чем больше давление, тем больше сила сердечных сокращений. Гетеро- и гомеомеханизмы - это миогенная ауторегуляция насосной функции сердца

3. Формы переноса СО2 плазмой крови и эр, роль карбогидразы. Значение транспорта СО2 для поддержания рН крови

Билет № 33

1. Учение Павлова об анализаторах. Принципы классиф рецепторов, механизмы их возбуждения. Рецепторный и генераторный потенциалы

Анализатор, по И.П. Павлову, состоит из трех тесно связанных между собой отделов: периферического, проводникового и центрального. Рецепторы являются периферическим звеном анализатора. Они представлены нервными клетками, реагирующими на определенные изменения в окружающей среде. Рецепторы различны по строению, местоположению и функциям. Некоторые рецепторы имеют вид сравнительно просто устроенных нервных окончаний, либо они являются отдельными элементами сложно устроенных органов чувств, как, например, сетчатки глаза. Центростремительных нейроны, проводящие пути от рецептора до коры больших полушарий, составляют проводниковый отдел анализатора. Участки коры больших полушарий головного мозга, воспринимающие информацию от соответствующих рецепторных образований, составляют центральную часть, или корковый отдел анализатора. Все части анализатора действуют как единое целое. Нарушение деятельности одной из частей вызывает нарушение функций всего анализатора. Различают зрительный, слуховой, обонятельный, вкусовой и кожный анализаторы, двигательный анализатор, рецепторы которого находятся в мышцах, сухожилиях, суставах, и вестибулярный анализатор, его рецепторы раздражаются при изменении положения тела.

Классиф рецепторов

По строению и мех формир ПД- первично- чевствующие, вторично

По месторасположению-экстрорецепторы контактные. Дистантные

Проприорецепторы

Интрарецепторы

По модальности- м, х,ф, термо

По биолог роли- ноцецепторы, дискриминационные

Рецепторы представляют собой специализированные образования, воспринимающие определенные виды раздражений.

Рецепторы обладают наибольшей чувствительностью к адекватным для них раздражениям. Рецепторы делят на четыре группы: механо-, термо-, хемо- и фоторецепторы. Каждую группу подразделяют на более узкие диапазоны рецепции. Например, зрительные рецепторы делятся на воспринимающие освещенность, цвет, слуховые — определенный тон, вкусовые — определенные вкусовые раздражения (соленое, сладкое, горькое) и т. д.

Рецепторный потенциал возникает при раздражении рецептора как результат деполяризации и повышения проводимости участка его мембраны, который называется рецептивным. Рецептивный участок мембраны имеет специфические свойства, в том числе биохимические, отличающие его от мембраны тела и аксона.

Возникший в рецептивных участках мембраны рецепторный потенциал электротонически распространяется на аксонный холмик рецепторного нейрона, где возникает генераторный потенциал. Возникновение генераторного потенциала в области аксонного холмика объясняется тем, что этот участок нейрона имеет более низкие пороги возбуждения и потенциал действия в нем развивается раньше, чем в других частях мембраны нейрона. Чем выше генераторный потенциал, тем интенсивнее частота разрядов распространяющегося потенциала действия от аксона к другим отделам нервной системы. Следовательно, частота разрядов рецепторного нейрона зависит от амплитуды генераторного потенциала.

Рецепторные нейроны различаются по скорости уменьшения их реакции (адаптации) на длящуюся стимуляцию. Рецепторные нейроны, медленно адаптирующиеся к раздражению, т. е. длительное время генерирующие потенциалы действия, называются тоническими. Рецепторы, быстро и коротко реагирующие на стимуляцию группой импульсов, называются физическими.

Таким образом, реакция рецепторного нейрона, предназначенного для передачи информации из области восприятия, имеет 5 стадий: 1) преобразование сигнала внешнего раздражения; 2) генерация рецепторного потенциала; 3) распространение рецепторного потенциала по нейрону; 4) возникновение генераторного потенциала; 5) генерация нервного импульса.

2. Свертыв и противосверт сист крови. Понятие о фибринолизе. Плазменные акселераторы и ингибиторы свертывания крови.

Свертывание крови – это сложный ферментативный, цепной (каскадный), матричный процесс, сущность которого состоит в переходе растворимого белка фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Процесс называется каскадным, так как в ходе свертывания идет последовательная цепная активация факторов свертывания крови. Процесс является матричным, так как активация факторов гемокоагуляци происходит на матрице. Матрицей служат фосфолипиды мембран разрушенных тромбоцитов и обломки клеток тканей.

Процесс свертывания крови происходит в три фазы.

Сущность первой фазы состоит в активации X-фактора свертывания крови и образовании протромбиназы. Протромбиназа – это сложный комплекс, состоящий из активного X-фактора плазмы крови, активного V-фактора плазмы крови и третьего тромбоцитарного фактора. Активация X-фактора происходит двумя способами. Деление основано на источнике матриц, на которых происходит каскад ферментативных процессов. При внешнем механизме активации источником матриц является тканевый тромбопластин (фосфолипидные осколки клеточных мембран поврежденных тканей), при внутреннем – обнаженные коллагеновые волокна, фосфолипидные осколки клеточных мембран форменных элементов крови.

Сущность второй фазы – образование активного протеолитического фермента тромбина из неактивного предшественника протромбина под влиянием протромбиназы. Для осуществления этой фазы необходимы ионы Ca.

Сущность третьей фазы – переход растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый фибрин. Эта фаза осуществляется три 3 стадии.

1. Протеолитическая. Тромбин обладает эстеразной активность и расщепляет фибриноген с образованием фибринмономеров. Катализатором этой стадии являются ионы Ca, II и IX протромбиновые факторы.

2. Физико-химическая, или полимеризационная, стадия. В ее основе лежит спонтанный самосборочный процесс, приводящий к агрегации фибрин-мономеров, который идет по принципу «бок в бок» или «конец в конец». Самосборка осуществляется путем формирования продольных и поперечных связей между фибринмономерами с образованием фибрин-полимера (фибрина-S) Волокна фибрина-S легко лизируются не только под влиянием плазмина, но и комплексных соединений, которые не обладают фибринолитической активностью.

3. Ферментативная. Происходит стабилизация фибрина в присутствии активного XIII фактора плазмы крови. Фибрин-S переходит в фибрин-I (нерастворимый фибрин). Фибрин-I прикрепляется к сосудистой стенке, образует сеть, где запутываются форменные элементы крови (эритроциты) и образуется красный кровяной тромб, который закрывает просвет поврежденного сосуда. В дальнейшем наблюдается ретракция кровяного тромба – нити фибрина сокращаются, тромб уплотняется, уменьшается в размерах, из него выдавливается сыворотка, богатая ферментом тромбином. Под влиянием тромбина фибриноген вновь переходит в фибрин, за счет этого тромб увеличивается в размерах, что способствует лучшей остановке кровотечения. Процессу ретракции тромба способствует тромбостенин – контрактивный белок кровяных пластинок и фибриноген плазмы крови. С течением времени тромб подвергается фибринолизу (или растворению). Ускорение процессов свертывания крови называется гиперкоагуляцией, а замедление – гипокоагуляцией.

5. Физиология фибринолиза

Система фибринолиза – ферментативная система, расщепляющая нити фибрина, которые образовались в процессе свертывания крови, на растворимые комплексы. Система фибринолиза полностью противоположна системе свертывания крови. Фибринолиз ограничивает распространение свертывания крови по сосудам, регулирует проницаемость сосудов, восстанавливает их проходимость и обеспечивает жидкое состояние крови в сосудистом русле. В состав системы фибринолиза входят следующие компоненты:

1) фибринолизин (плазмин). Находится в неактивном виде в крови в виде профибринолизина (плазминоген). Он расщепляет фибрин, фибриноген, некоторые плазменные факторы свертывания крови;

2) активаторы плазминогена (профибринолизина). Они относятся к глобулиновой фракции белков. Различают две группы активаторов: прямого действия и непрямого действия. Активаторы прямого действия непосредственно переводят плазминоген в активную форму – плазмин. Активаторы прямого действия – трипсин, урокиназа, кислая и щелочная фосфатаза. Активаторы непрямого действия находятся в плазме крови в неактивном состоянии в виде проактиватора. Для его активации необходимы лизокиназа тканей, плазмы. Свойствами лизокиназы обладают некоторые бактерии. В тканях находятся тканевые активаторы, особенно много их содержится в матке, легких, щитовидной железе, простате;

3) ингибиторы фибринолиза (антиплазмины) – альбумины. Антиплазмины тормозят действие фермента фибринолизина и превращение профибринолизина в фибринолизин.Процесс фибринолиза проходит в три фазы.

Во время I фазы лизокиназы, поступая в кровь, приводят проактиватор плазминогена в активное состояние. Эта реакция осуществляется в результате отщепления от проактиватора ряда аминокислот.

II фаза – превращение плазминогена в плазмин за счет отщепления липидного ингибитора под действием активатора.

В ходе III фазы под влиянием плазмина происходит расщепление фибрина до полипептидов и аминокислот. Эти ферменты получили название продуктов деградации фибриногена / фибрина, они обладают выраженным антикоагулянтным действием. Они ингибируют тромбин и тормозят процесс образования протромбиназы, подавляют процесс полимеризации фибрина, адгезию и агрегацию тромбоцитов, усиливают действие брадикинина, гистамина, ангеотензина на сосудистую стенку, что способствует выбросу из эндотелия сосудов активаторов фибринолиза.

Различают два вида фибринолиза – ферментативный и неферментативный.

Ферментативный фибринолиз осуществляется при участии протеолитического фермента плазмина. Происходит расщепление фибрина до продуктов деградации.

Неферментативный фибринолиз осуществляется комплексными соединениями гепарина с тромбогенными белками, биогенными аминами, гормонами, совершаются конформационные изменения в молекуле фибрина-S.Процесс фибринолиза идет по двум механизмам – внешнему и внутреннему.

По внешнему пути активация фибринолиза идет за счет лизокиназ тканей, тканевых активаторов плазминогена.

Во внутреннем пути активации принимают участие проактиваторы и активаторы фибринолиза, способные превращать проактиваторы в активаторы плазминогена или же действовать непосредственно на профермент и переводить его в плазмин.

Значительную роль в процессе растворения фибринового сгустка играют лейкоциты в силу своей фагоцитарной активности. Лейкоциты захватывают фибрин, лизируют его и выделяют в окружающую среду продукты его деградации.

Процесс фибринолиза рассматривается в тесной связи с процессом свертывания крови. Их взаимосвязи осуществляются на уровне общих путей активаций в реакции ферментного каскада, а также за счет нервно-гуморальных механизмов регуляции.

3. Кривая диссоциации оксигемоглобина, зависим ее от температуры, рН, напряжения СО2 в крови

Скорость процесса связывания кислорода гемоглобином в легких и отдачи его тканям хорошо иллюстрирует кривая образования и диссоциации оксигемоглобина.

Насыщение гемоглобина кислородом зависит от парциального давления кислорода. Чем меньше пар­циальное давление кислорода, тем больше диссоциация оксигемоглобина в крови. Конфигурация кривой распада оксигемоглобина в цельной крови имеет S-образную форму. В правой части она почти горизонтальна, т.е. несмотря на уменьшение парциального давления кислорода до 60 мм рт.ст.,, распад оксигемоглобина практически не наблюдается, насыщение крови кислородом уменьшается не на много и равно 90%.

В этом, как отмечал Баркрофт, проявляются чудесные свойства гемоглобина, количество газа в окружающей среде уменьшаются, а содержание его в крови сохраняются на высоком уровне. что весьма важно для человека при жизни в горах, полетах на низких высотах — до 3 км.

И только, когда парциальное давление упадет до 60 мм рт.ст., начинается заметный распад оксигемоглобина.

Нижнняя часть кривой – вертикальная - имеет крутой наклон, что тоже биологически целесообразно. Если потребность организма в кислороде увеличивается, то даже небольшое уменьшение напряжения кислорода ниже 40 мм рт. ст., что наблюдается в тканях, приводит к значительному ускорению диссоциации оксигемоглобина и обеспечению кислородом интенсивно работающих органов.

В венозной крови, поступающей в капилляры легких, Ро2 pавно 40 мм рт.ст., при этом насыщение НЬО 2 = 70%, что свидетельствует о значительных резервных возможностях организма.

Весьма важно, что имеется ряд вспомогательных факторов, способствующих диссоциации оксигемоглобина в тканях.К ним относятся:накопление СО2 в тканях; при рО2=60 мм рт.ст. насыщение гемоглобина кислородом меньше нормы - 80% (сдвиг вправо),

Влияние Р со2 на связь гемоглобина с кислородом открыл отечественный физиолог Б.Ф.Вериго в 1989г. (эффект Вериго);закисление среды;Ускорение диссоциации оксигемоглобина при накоплении CО2 и ионов Н+ в крови объясняется конформационными изменениями белковой части молекулы гемоглобина.

влияние действия рН открыл датский физиолог Ч.Бор в 1904 г. (эффект Бора). В зарубежной печати оба эффекта называют эффектами Бора.3) повышение температуры;

4) увеличение количества 2,3-дифосфоглицерата — промежуточного продукта, который образуется в эритроцитах при расщеплении глюкозы. При гипоксии его образуется больше, что улучшает диссоциацию оксигемоглобина и обеспечение тканей организма кислородом.

Для женщин характерен сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, т.к. у них больше содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата, чем у мужчин.

Степень выраженности влияния всех факторов (падение Ро 2 и рН, накопление СО2 и повышение температуры органа) возрастает при увеличении интенсивности обмена веществ в активно работающем органе. Чем активнее функционирует рабочий орган, тем, естественно быстрее потребляется О 2 и падает его напряжение, быстрее накапливается СО 2, закисляется среда и повышается температура ткани вследствие интенсификации метаболизма — все это ускоряет диссоциацию оксигемоглобина и улучшает доставку О 2 к активно функционирующим органам.

Билет № 34

1. Гомеостаз и константы внутр среды. Основные уровни и мех регуляции ф- физико- хим, гуморал, нервно-реф

Понятие о внутренней среде организма было введено в 1865 г. Клодом Бернаром. Она представляет собой совокупность жидкостей организма, омывающих все органы и ткани и принимающих участие в обменных процессах, и включает плазму крови, лимфу, межтканевую, синовиальную и цереброспинальную жидкости. Кровь называют универсальной жидкостью, так как для поддержания нормального функционирования организма в ней должны содержаться все необходимые вещества, т. е. внутренняя среда обладает постоянством – гомеостазом. Но это постоянство относительно, так как все время происходит потребление веществ и выделение метаболитов – гомеостазис. При отклонении от нормы формируется функциональная система, осуществляющая восстановление измененных показателей.

Гомеостаз характеризуется определенными среднестатистическими показателями, которые могут колебаться в небольших пределах и иметь сезонные, половые и возрастные отличия.

Таким образом, по определению П. К. Анохина, все биологические константы делятся на жесткие и пластичные. Жесткие могут колебаться в небольших пределах без значительных нарушений жизнедеятельности. К ним относятся pH крови, величина осмотического давления, концентрация ионов Na, R, Ca в плазме крови. Пластичные могут варьироваться в значительных пределах без каких-либо последствий для организма.

К этой группе принадлежат величина кровяного давления, уровень глюкозы, жиров, витаминов и т. д.

Таким образом, биологические константы формируют состояние физиологической нормы.

Физиологическая норма – это оптимальный уровень жизнедеятельности, при котором обеспечивается приспособление организма к условиям существования за счет изменения интенсивности обменных процессов.

Механизмы управления. Условно можно разделить на гуморальный и нервный.

Гуморальный механизм управления предусматривает изменение физиологической активности органов и систем под влиянием химических веществ, доставляемых через жидкие среды организма (интерстициальная жидкость, лимфа, кровь, цереброспинальная жидкость и др.). Гуморальный механизм управления является древ­нейшей формой взаимодействия клеток, органов и систем, поэтому в организме человека и высших животных можно найти различные варианты гуморального механизма регуляции, отражающие в известной мере его эволюцию. Одним из простейших вариантов является изменение деятельности клеток под влиянием продуктов обмена веществ. Последние могут изменять работу клетки, из которой происходит выделение этих продуктов, и других органов, расположенных на достаточном удалении. Например, под влиянием СО2, образующегося в тканях в результате утилизации кислорода, изменяется активность центра дыхания и как следствие — глубина и частота дыхания. Под влиянием адреналина, выделяемого в кровь из надпочечников, изменяются частота и сила сердечных сокращений, тонус периферических сосудов, ряд функций центральной нервной системы, интенсивность обменных процессов в скелетных мышцах, увеличиваются коагуляционные свойства крови.

Для гуморального механизма управления характерны относительно медленное распространение и диффузный характер управляющих воздействий, низкая надежность осуществления связи.

Нервный механизм управления предусматривает изменение физиологических функций под влиянием управляющих воздействий, передаваемых из центральной нервной системы по нервным волокнам к органам и системам организма. Нервный механизм является более поздним продуктом эволюции по сравнению с гуморальным, он более сложен и более совершенен. Для него характерна высокая скорость распространения и точная передача объекту регулирования управляющих воздействий, высокая надежность осуществления связи.

В естественных условиях нервный и гуморальный механизмы работают как единый нейрогуморальный механизм управления.

Нейрогуморальный механизм управления представляет собой комбинированную форму, в которой одновременно используются гуморальный и нервный механизмы; оба взаимосвязаны и взаимообусловлены. Так, передача управляющих воздействий с нерва на иннервируемые структуры осуществляется с помощью химических посредников — медиаторов, действующих на специфические рецепторы. Еще более тесная и сложная связь обнаружена в некоторых ядрах гипоталамуса. Нервные клетки этих ядер приходят в активное состояние при изменении химических и физико-химических показателей крови. Активность этих клеток вызывает образование и выделение химических факторов, стимулирующих восстановление исходных характеристик крови. Так, на повышение осмо­тического давления плазмы крови реагируют специальные нервные клетки супраоптического ядра гипоталамуса, активность которых приводит к выделению в кровь антидиуретического гормона, усиливающего реабсорбцию воды в почках, что обусловливает снижение осмотического давления.

Взаимодействие гуморального и нервного механизмов создает интегративный вариант управления, способный обеспечить адекватное изменение функций от клеточного до организменного уровней при изменении внешней и внутренней среды.

2. Нейро- гумор механ регуляции обмена в-в и энергии. Понятие о саморегул массы тела

НЕЙРОГОРМОНАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

Гормональная регуляция координирует обмен веществ в различных тканях и органах и интегрирует его в рамках организма в целостную систему.

Как правило, механизмы гормональной регуляции многоступенчаты. Обратные связи в эндокринной системе часто замыкаются через нервную систему. При этом нервная система, получая сигналы из внешней среды или от внутренних органов, управляет железами внутренней секреции.

Например, ГТ по сигналам от ЦНС, передаваемым гормонами-медиаторами (например, норадреналином, ацетилхолином), секретирует пептидные нейрогормоны (релизинг-факторы), разрешающие секрецию гормонов ГФ. Последние стимулируют секрецию гормонов периферическими эндокринными железами. Эти гормоны влияют на обмен веществ в соответствующих органах и тканях таким образом, чтобы компенсировать изменения во внутренней среде или подготов5иться к возможным ее изменениям, прогнозируемым центральной нервной системой (например, при стрессовых ситуациях).

Нейроэндокринная регуляция обмена белков осуществляется рядом гормонов.

СТГ – повышает проницаемость клеточных мембран для аминокислот и обеспечивает процесс синтеза белка.

Инсулин, обладает меньшим анаболическим эффектом, так как повышая поступление и аминокисот, и углеводов в клетку, ограничивает использование аминокислот в энергетическом обмене. Белок-сберегающая функция.

Анаболический эффект тестостерона реализуется в основном в мышечной ткани. Подобный эффект эстрогенов выражен значительно меньше.

Гормоны коры надпочечников — глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортикостерон) усиливают распад белков в тканях, особенно в мышечной и лимфоидной. В основе этого эффекта лежит угнетение транспорта аминокислот из плазмы крови в клетки, что вызывает торможение последующих стадий белкового синтеза. В печени же глюкокортикоиды, наоборот, стимулируют синтез белка. способствуя переходу белка в углеводы (глюконеогенез).

Адреналин при стрессах проявляет катаболический эффект на белковый обмен.

Существенное влияние на белковый обмен оказывают гормоны щитовидной железы. Тироксин и трийодтиронин повышают скорость обменных процессов во всех клетках (у детей - анаболическое, у взрослых - катаболическое)

Действие тиреоидных гормонов на обмен белков зависит от концентрации гормонов.

Если белков и жиров в организме достаточно, меньшие концентрации тироксина способствует повышению синтеза белка и благодаря этому активизирует рост, развитие и дифференциацию тканей и органов.

При недостатке жиров и углеводов, большие концентрации тиреоидных гормонов оказывают сильное катаболическое действие на белковый обмен, вызывая усиленный распад белков и торможение их синтеза, способствуя мобилизации белка на энергетические нужды.

Тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к катехоламинам.

Гормональная регуляция белкового обмена чаще имеет анаболическую направленность, реже катаболическую. Почему? Основная функция белков пластическая - это строительный материал. Половина всех тканевых белков расщепляется и строится заново в среднем в течение 80 сут, белки печени и сыворотки крови наполовину обновляются каждые 10 сут, белки мышц - каждые 180 сут, отдельные ферменты печени - каждые 2-4 часа.

Использование белков в качестве источника энергии возможно в основном во время стресса и других экстремальных ситуаций.

Гуморальные факторы – метаболиты, БАВ.

Метаболиты – вещества, подвергшиеся в процессе обмена веществ химическим превращениям (ферменты, витамины, аминокислоты, моносахариды и другие), которые могут приводить к ионному сдвигу и изменению рН, транспортируются кровью к другим клеткам организма на большие расстояния. Метаболиты могут влиять на другие ткани и органы, а также на активность нервных центров. Например, накопление угольной кислоты в крови ведет к возбуждению дыхательного центра и усилению дыхания. Накапливающиеся метаболиты обеспечивают расширение кровеносных сосудов, что увеличивает доставку кислорода и питательных веществ к мышце.

БАВ - Тканевые гормоны (гистамин, серотонин, простагландины, кинины и другие) занимают промежуточное положение между гормонами и метаболитами и являются гуморальными факторами регуляции. Эти вещества оказывают влияние на клетки тканей посредством изменения их биофизических свойств (проницаемости мембран, их возбудимости), изменения интенсивности обменных процессов, чувствительности клеточных рецепторов, образования вторых посредников. В результате этого изменяется чувствительность клеток к нервным и гуморальным влияниям. Поэтому тканевые гормоны называются модуляторами регуляторных сигналов. Поскольку тканевые гормоны влияют на проницательность клеточных мембран, они регулируют поступление в клетку и выход из клетки различных веществ и ионов, определяющих мембранный потенциал, а, значит, и развитие потенциала действия.

Ацетилхолин, гистамин, серотонин оказывают трофотропное действие

НЕЙРОГОРМОНАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Основным параметром регулирования углеводного обмена является поддержание уровня глюкозы в крови в пределах 4,4—6,7 ммоль/л. Изменение содержания глюкозы в крови воспринимается, сосредоточенными в основном в печени и сосудах, а также глюкорецепторами вентромедиального отдела гипоталамуса. Показано участие ряда отделов ЦНС в регуляции углеводного обмена.

Клод Бернар еще в 1849 г. показал, что укол продолговатого мозга в области дна IV желудочка (так называемый сахарный укол) вызывает увеличение содержания глюкозы (сахара) в крови. При раздражении гипоталамуса можно получить такую же гипергликемию, как и при уколе в дно IV желудочка.

Роль коры головного мозга в регуляции уровня глюкозы крови иллюстрирует развитие гипергликемии у студентов во время экзамена, у спортсменов перед ответственными соревнованиями, а также при гипнотическом внушении. Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы.

Инсулин, вырабатываемый β-клетками поджелудочной железы, является единственным анаболическим гормоном,

Инсулин усиливает синтез гликогена – гликогенез - в печени и мышцах и повышает (в 10раз и более, кроме клеток мозга) проницаемость клеточных мембран к глюкозе, в результате уровень глюкозы в крови снижается

Повышение секреции инсулина при гипергликемии происходит:

стимулирующее действие глюкозы на β-клетки поджелудочной железы

стимулирующее действие глюкозы на глюкорецепторы ГТ и повышения парасимпатических влияний на секрецию инсулина

Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый альфа-клетками островковой ткани поджелудочной железы; адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников; глюкокортикоиды – гормоны коры надпочечников, СТГ – гормон аденогипофиза, тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы.

В связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина эти гормоны часто объединяют понятием«контринсулярные гормоны».

НЕЙРОГОРМОНАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

За счет окисления жиров обеспечивается около 50% потребности в энергии взрослого организма. Жиры служат резервом питания организма, их запасы у человека в среднем составляют 10 - 20% от массы тела. Из них около половины находятся в подкожной жировой клетчатке, значительное количество откладывается в большом сальнике, околопочечной клетчатке и между мышцами.

Как свидетельствует Р.Фелиг, "если бы в организме человека калории откладывались не в виде жира, а в виде углеводов (гликогена), то для накопления конкретного количества калорий ему потребовалась бы в 8 раз большая масса, чем в случае, когда это накопление происходит в виде жира".

Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, наоборот, способствуют отложению жира. Показано, в частности, что после перерезки чревного нерва с одной стороны у голодающей кошки к концу периода голодания на денервированной стороне в околопочечной клетчатке сохраняется значительно больше жира, чем на контрольной (не денервированной).

Нервные влияния на жировой обмен контролируются гипоталамусом. При разрушении вентромедиальных ядер гипоталамуса развиваются длительное повышение аппетита и усиленное отложение жира. Раздражение вентромедиальных ядер, напротив, ведет к потере аппетита и исхуданию.

Процессы образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется эндокринной системой и тесно связаны с углеводным обменом. Так, понижение концентрации глюкозы в крови, усиливает расщепление триглицеридов и тормозит их синтез.

При снижении количества глюкозы в крови мобилизация жирных кислот из жировых депо ускоряется за счет снижения инсулина.

Наоборот, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез.

Избыток углеводов депонируется в виде жира.

За общий энергетический запас клетки, полученный в ходе катаболизма, конкурируют все анаболические процессы, протекающие с затратой энергии. Так, например, при осуществлении печенью синтеза глюкозы из лактата и аминокислот (глюконеогенез) она не может одновременно синтезировать жиры и белки.

Удовлетворение энергетических потребностей организма посредством ускорения внутриклеточных процессов расщепления триглицеридов в жировой клетчатке достигается активацией гормончувствительной липазы. Повышение активности этого фермента (адреналином, норадреналином, глюкагоном) приводит к мобилизации свободных жирных кислот, являющихся основным энергетическим субстратом окисления в мышцах при выполнении ими интенсивной и длительной работы.

Ряд гормонов оказывает выраженное влияние на жировой обмен. Глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови, усиливая действие СТГ и адреналина на клеточную липазу.

Адреналин и норадреналин, обладают сильным жиромобилизирующим действием—поэтому длительная адреналинемия сопровождается уменьшением жирового депо.

Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Энергия, образующаяся при повышенном распаде жиров, используется на анаболические процессы в белковом обмене. Это приводит к увеличению массы тела без накопления жиров.

Тиреоидные гормоны усиливают липолиз и тормозят образование и отложение жира, поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается похуданием.

В организме взрослого, не голодающего мужчины, весом в 70 кг, потенциальные энергетические ресурсы составляют в норме 1 600 ккал в виде гликогена, 24 000 ккал в форме мобилизуемого белка и 135 000 ккал может образоваться при окислении имеющихся триглицеридов. Таким образом, суммарная энергетическая емкость организма составляет примерно 160 – 170 тысяч килокалорий. Имеющегося запаса вполне достаточно для обеспечения потребностей организма при голодании в течение одного и более месяцев.

Как отмечает Нэнси Кларк (Nancy Clark) в своей книге «Гид по спортивному питанию», среднестатистический активный мужчина с весом тела в 70 кг, хранит в печени, мышцах и крови около 1800 ккал углеводов: мышечного гликогена 1400 ккал, печеночного гликогена 320 ккал и глюкозы в крови 80 ккал.

Жиры составляют 84% от всего энергетического резерва, тогда как на долю углеводов приходится не более 1%.

В состоянии голода, при действии на организм холода, при физической или психоэмоциональной нагрузке происходит интенсивное расщепление запасенных жиров. В условиях покоя после приема пищи происходит ресинтез и отложение липидов в депо. Главную энергетическую роль играют нейтральные жиры - триглицериды, а пластическую осуществляют фосфолипиды, холестерин и жирные кислоты, которые выполняют функции структурных компонентов клеточных мембран, входят в состав липопротеидов, являются предшественниками стероидных гормонов, желчных кислот и простагландинов.

Жир, всасывающийся из кишечника, поступает преимущественно в лимфу и в меньшем количестве — непосредственно в кровь. Жиры, всосавшиеся в кишечнике, поступают непосредственно в жировую ткань, которая имеет значение жирового депо организма. Находящиеся здесь жиры могут переходить в кровь и, поступая в ткани, подвергаются там окислению, т. е. используются как энергетический материал.

Липидные молекулы, всосавшиеся из кишечника, упаковываются в эпителиоцитах в транспортные частицы (хиломикроны), которые через лимфатические сосуды поступают в кровоток. Под действием липопротеидлипазы эндотелия капилляров главный компонент хиломикронов - нейтральные триглицериды - расщепляются до глицерина и свободных жирных кислот. Часть жирных кислот может связываться с альбумином, а глицерин и свободные жирные кислоты поступают в жировые клетки и превращаются в триглицериды. Остатки хиломикронов крови захватываются гепатоцитами, подвергаются эндоцитозу и разрушаются в лизосомах. В печени формируются липопротеиды для транспорта синтезированных в ней липидных молекул. Это липопротеиды очень низкой и липопротеиды низкой плотности, которые транспортируют из печени к другим тканям триглицериды, холестерин. Липопротеиды низкой плотности захватываются из крови клетками тканей с помощью липопротеидных рецепторов, эндоцитируются, высвобождают для нужд клеток холестерин и разрушаются в лизосомах. В случае избыточного накопления в крови липопротеидов низкой плотности, они захватываются макрофагами и другими лейкоцитами. Эти клетки, накапливая метаболически низкоактивные эфиры холестерина, становятся одними из компонентов атеросклеротических бляшек сосудов.

Липопротеиды высокой плотности транспортируют избыточный холестерин и его эфиры из тканей в печень, где они превращается в желчные кислоты, которые выводятся из организма. Кроме того, липопротеиды высокой плотности используются для синтеза стероидных гормонов в надпочечниках.

3. Транспорт О кровью, кислород емкость крови. Артерио- венозная разница. Коэф утилизации О и кислородный резерв крови в покое и при физич нагрузке

Из 100 мл артериальной крови можно извлечь 20мл кислорода, из 100 мл венозной – 15мл. У женщин на 1-2 об.% меньше.

Артериальная кровь отдает тканям не весь 02. Разность между об.% О, в притекающей к тканям артериальной крови (около 20 об.%) и оттекающей от них венозной кровью (примерно 13 об.%) называется артерио - венозной разностью по кислороду (7 об.%). Эта величина служит важной характеристикой дыхательной функции крови, показывая, какое количество О2 доставляют тканям каждые 100 мл крови.

Для того чтобы установить, какая часть приносимого кровью О2 переходит в ткани, и, вычисляют коэффициент утилизации (использования) кислорода. Его определяют путем деления величины артерио-венозной разности на содержание О2 в артериальной крови и умножения на 100. (20-13)/20*100

В покое для всего организма коэффициент утилизации О2 равен примерно 30-40%. Однако в миокарде, сером веществе мозга, печени и корковом слое почек он составляет 40-60%. При тяжелых физических нагрузках коэффициент утилизации кислорода работающими скелетными мышцами и миокардом достигает 80-90%.

кислородная емкость крови - количество О2, которое может быть связано гемоглобином в 100 мл крови. Одна молекула гемоглобина может связать четыре молекулы 02, такое соединение называется оксигемоглобин

Из 100 мл артериальной крови можно извлечь 20мл кислорода, из 100 мл венозной – 15мл. У женщин на 1-2 об.% меньше.

Артериальная кровь отдает тканям не весь 02. Разность между об.% О, в притекающей к тканям артериальной крови (около 20 об.%) и оттекающей от них венозной кровью (примерно 13 об.%) называется артерио - венозной разностью по кислороду (7 об.%). Эта величина служит важной характеристикой дыхательной функции крови, показывая, какое количество О2 доставляют тканям каждые 100 мл крови.

Для того чтобы установить, какая часть приносимого кровью О2 переходит в ткани, и, вычисляют коэффициент утилизации (использования) кислорода. Его определяют путем деления величины артерио-венозной разности на содержание О2 в артериальной крови и умножения на 100. (20-13)/20*100

В покое для всего организма коэффициент утилизации О2 равен примерно 30-40%. Однако в миокарде, сером веществе мозга, печени и корковом слое почек он составляет 40-60%. При тяжелых физических нагрузках коэффициент утилизации кислорода работающими скелетными мышцами и миокардом достигает 80-90%.