Дифтерийная полиневропатия

Угроза жизни при дифтерийной полиневропатии бывает связана с бульварным параличом.

Актуальность дифтерийных полиневропатий в России в настоящее время обусловлена недавним резким подъемом заболевания дифтерией.

Дифтерия по сути является генерализованной токсико-инфекцией, дифтерийный токсин обладает выраженной нейро- и кардиотропностью. Ранняя дифтерийная полиневропатия возникает в остром периоде болезни, связана с токсическим поражением краниальных нервов, бульварных прежде всего. Весьма характерно наличие дисфо-нии, дизартрии, дисфагии в сочетании с параличом аккомодации, умеренным расширением зрачков — парез мышцы, суживающей зрачок при отсутствии явных глазодвигательных нарушений. В 2/з случаев развивается дифтерийный миокардит, который, в свою очередь, может вызвать летальный исход.

Поздняя дифтерийная полиневропатия возникает через 2—4 недели после минования острого периода дифтерии; проявляется поражением нервов конечностей: парестезии, расстройства чувствительности полиневропатического типа при отсутствии боли, преимущественно дистальные вялые парезы с выпадением рефлексов.

Нередко преобладают нарушения глубокой чувствительности, что ведет к сенситивной атаксии. В дальнейшем нередко присоединяются признаки вовлечения каудальной группы черепных нервов (бульбарный паралич) и значительно раньше — других черепных нервов.

Дифтерийная полиневропатия является миелинопатией, при ней в основном страдают миелиновые обкладки и сохраняется аксон. Соответственно этому отсутствуют или слабо выражены атрофии, но резко снижается скорость проведения импульса по периферическому нерву.

Прогноз острой дифтерийной полиневропатии зависит от максимально раннего применения дифтерийного анатоксина. Поздняя дифтерийная полиневропатия обычно требует длительной ИВЛ, иногда в течение нескольких месяцев, до полного устранения бульварных нарушений.

67. Диабетическая полиневропатия. Клиника, диагностика, лечение и профилактика.

Диабетическая полинейропатия. Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после начала заболевания. Синдром полинейропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом.

[править]Патогенез

Наиболее существенными механизмами развития нейропатии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве вследствие гипергликемии.

[править]Клиническая картина

Выделяют несколько клинических вариантов полинейропатии. Ранним проявлением полинейропатии нередко может быть ослабление вибрационнойчувствительности и ахилловых рефлексов. Эти явления могут существовать многие годы. Второй вариант проявляется острым и подострым поражением отдельных нервов: чащебедренного, седалищного, локтевого или срединного, а также глазодвигательного, тройничного и отводящего. Пациенты жалуются на боли, нарушения чувствительности и парезымышц, иннервируемых соответствующими нервами. Третьим вариантом является значительное поражение многих нервов конечностей с чувствительными нарушениями и парезами, преимущественно в ногах. Боли часто обостряются под давлением тела и в покое. Нередко нарушается вегетативная иннервация. Если процесс прогрессирует, боли нарастают, становятся невыносимыми, появляются участки кожи, окрашенные в фиолетовый и чёрный цвет, мумификация гангренизированной ткани. Часто в таких случаях возникают зуд,трофические язвы и явления остеоартропатии, сопровождающиеся деформацией стоп.

Течение диабетической полинейропатии обычно имеет прогрессирующий характер. Иногда ей сопутствуют признаки так называемой висцеральной нейропатии, нарушающейиннервацию внутренних органов. Особенно часто при этом развиваются ортостатическая гипотония, нейрогенный мочевой пузырь, импотенция.

Тяжёлым осложнением является (чаще у больных страше 50 лет) поражение нервов, передающих импульсы к мышцам глазного яблока (III, IV и VI), что приводит к косоглазию,анизокории, нарушению зрачковых рефлексов на свет, аккомодации и конвергенции.

[править]Прогноз

Прогноз условно неблагоприятный, заболевания является хроническим, медленно прогрессирующим. Развившиеся дегенеративные изменения не подлежат восстановлению. Медикаментозная терапия направлена на улучшение качества жизни и профилактику дальнейшего развития заболевания. В ходе развития заболевания трудоспособность стойко утрачивается.

68. Алкогольная полиневропатия. Клиника, диагностика, лечение и профилактика.

Алкогольная полинейропатия. Наблюдается у лиц злоупотребляющих спиртными напитками, развивается в поздних стадиях заболевания. В патогенезе основная роль принадлежит токсическому действию алкоголя на нервы и нарушению в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).

[править]Клинические проявления

Алкогольная полинейропатия чаще развивается подостро. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нервные стволы (один из ранних характерных симптомов). Вслед за этим развиваются слабость и параличи всех конечностей, более выраженные в ногах. Преимущественно поражаются разгибатели стопы. В паретичных мышцах быстро развиваются атрофии. Сухожильные и периостальные рефлексы в начале заболевания могут быть повышенными, а зоны их расширены. При выраженной клинической картине имеется мышечная гипотония с резким снижением мышечно-суставного чувства. Возникает расстройство поверхностной чувствительности по типу "перчаток" и "носков". Расстройства глубокой чувствительности приводят к атактическим нарушениям, и в сочетании с выпадением сухожильных и периостальных рефлексов клиническая картина напоминает сифилитическую сухотку спинного мозга и даже получила название псевдотабеса. Однако при этом отсутствуют характерные для сухотки расстройства мочеиспускания, боли по типу "прострела", положительная реакция Вассермана в цереброспинальной жидкости и крови, изменения зрачков. В ряде случаев алкогольная полинейропатия может развиваться остро, чаще после значительного переохлаждения. Возможны при этом и психические расстройства.

Могут наблюдаться вазомоторные, трофические и секреторные расстройства в виде гипергидроза, отёков дистальных отделов конечностей, нарушений их нормальной окраски и температуры. Из черепных нервов могут поражаться глазодвигательный, зрительный, реже вовлекаются в процесс блуждающий (ускорение пульса, нарушение дыхания) идиафрагмальный нервы.

Стадия нарастания болезненных явлений обычно продолжается недели и даже месяцы. Затем наступает стационарная стадия и при лечении - стадия обратного развития. В общей сложности заболевание продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. При исключении употребления алкоголя прогноз обычно благоприятный. Серьёзным становится прогноз при вовлечении в процесс сердечных ветвей блуждающего нерва, а также диафрагмального нерва.

[править]Лечение

Назначают витамины C, группы B, метаболические средства, в восстановительном периоде - амиридин, дибазол, физиотерапию.

69. Невралгия тройничного нерва. Клиника, дифференциальный диагноз, лечение. Консервативное и хирургическое лечение.

Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия, болезнь Фозергиля ^[1]) — хроническое заболевание, проявляющееся приступами интенсивной, стреляющей боли в зонах иннервации тройничного нерва^[2]. Международной Ассоциацией по изучению боли (IASP-International Assosiation for the Study of Pain^[3]) тригеминальная невралгия определяется как синдром, характеризующийся внезапными, кратковременными, интенсивными, повторяющимися болями в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва, обычно с одной стороны лица^[4]. Приступы нестерпимой боли вынуждают больных прекращать активную деятельность, отказываться от приема пищи, пренебрегать правилами личной гигиены, что приводит к моральной и физической депрессии.