Алкалоз

При накоплении щелочных соединений в организме происходят следующие принципиальные изменения в гомеостатической системе кислотно-щелочного равновесия (в приведенном примере в качестве щелочного соединения условно взят NaOH).

NaOH + Н₂СO₃ <----> NaHCO₃ + Н₂0

Следовательно,

т. е. создается некоторый избыток NaHCO₃ и дефицит Н₂СО₃.

Дефицит Н₂СО₃ компенсируется, во-первых, за счет выхода ионов Cl^- из эритроцитов и освобождением ионов НСО^-₃ из бикарбоната натрия: Cl^- + NaHCO₃ <----> NaCl + НСО₃. (Ион НСО^-₃ вместе с H⁺, выходящим из клеток в обмен на ионы K⁺, образует Н₂СО₃ ; во-вторых, при недостатке Н₂СО₃ снижается активность дыхательного центра, что приводит к уменьшению вентиляции и задержке выделения углекислоты из организма.

NaOH + NaH₂PO₄ <----> Na₂HPO₄ + H₂O, т. е. некоторая часть щелочи связывается кислыми фосфатами.

Избыток NaHCO₃ и Na₂HPO₄ выделяется с мочой, что способствует поддержанию pH в пределах нормы.

До тех пор пока буферные системы не истощились и почки функционируют нормально, алкалоз остается компенсированным, а затем при несостоятельности поддерживающих pH механизмов может перейти в некомпенсированную форму.

Наибольшее клиническое значение имеет негазовый алкалоз, в частности его гастроэнтеральная форма, которая возникает при рвоте кислым желудочным содержимым (пилоростеноз, кишечная непроходимость). При заболеваниях почек, сопровождающихся потерей способности выделять катионы Na⁺, K⁺ и др., развивается почечная форма негазового алкалоза.

Газовый алкалоз является следствием гипервентиляции, возникающей при высотной болезни, истерии, эпилепсии и других состояниях, когда усиленная деятельность дыхательного центра не связана с воздействием углекислоты, а также при чрезмерном искусственном дыхании. Симптоматика алкалоза проявляется в ослаблении дыхательной функции, повышении нервно-мышечной возбудимости, что может привести к тетании. Это связано со снижением содержания Са²⁺ в плазме. Одновременно увеличивается содержание Сl^- в плазме, уменьшается количество аммиака в моче (торможение аммониогенеза) и отмечается сдвиг ее реакции в щелочную сторону (результат усиленного выведения бикарбонатов). Алкалоз повышает возбудимость β-адренорецепторов в сердце, сосудах, кишечнике и бронхах, уменьшая одновременно парасимпатические эффекты. Это выражается в учащении сердцебиений, сопровождающемся падением системного АД. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются запоры, обусловленные замедлением перистальтики. Влияния алкалоза на α-адренорецепторы не обнаружено.