Билет 25 3 Мигрень

1 Головокружение класс патогенез. Михонизмы.Головокружение.Гол-е- это искаженное восприятие положения своего тела в пр-ве и ощущ-я мнимого движ-я собств тела или окруж обст-ки. Гол-е- это мультисенсорный синдром с восприятием пр-ва и движ-ий, а т. нар-е равновесия при след заб-х: 1)добр-е парокс-е позиционное головокр-е, 2) фобическое (психогенное) гол-е, 3)центр вест-е гол-е, 4) асс-е с мигренью, 5) б-нь Меньера, 6) вестиб нейронит. М. Явл-ся побочным д-ем преп-ов(а/конвульсанты, а/депр, транкв-ры).Диагностика: электронистагмография, калорическая проба на возб-ть лабиринта, КТ и МРТ, конс ЛОР вр, отоневролога, аудиография.1) Добр-я позиц-е гол-е- чаще после 60 лет, кратк-е приступы гол повт-ся при перемене пол-я тела. Периоды обострений с част приступами чередуются с ремиссиями от неск недель до неск лет. Заб-е связано с формированием в заднем полукружном канале отолитов(каналелитиаз).смещаясь под д-ем тяжести отлиты раздр-т вестр-ры купола полукр-го канала и выз-т парокс-е гол-е. 2) Психогенное гол-е-у б-х с неврозами, личностными расстр-ми, 2 маска депресии2. Появл приступообразно в сопр-ии чувства тревоги, страха, одышки, возн-т в опред-х сит-х(в маг-не, в тр-те), не имеет вращат хар-р, усил-ся при ходьбе, отс-ет нистагм даже при силь гол-ии.3) Вестиб-е гол-е- связ с пор-ем или физиол-ой стимуляцией перифер центр вест стр-р(внутр уха, вест нерва, вет ядер в стволе мозга или их связей), хар-ся иллюзией вращения часто в определенную сторону(вправо- влево вращ-е гол-е, вперед- назад- линейное гол-е)., нар-ем равн-я, ходьбы(вест атаксией) с падением в опред-ю сторону. Сопр-ся симптомы тошнотой, рвотой, нистагмом. Причиной вест гол-я явл асимметрия активности правого и лев вест ядер. 4) Мигрень9 гол-е ассоциир-е с мигренью). Гол-е м.возн-ть во время ауры, в фазу гол боли, или межприступном периоде. Мигрен-е гол-е длится дольше, чем типичный вариант ауры, редко прод-ся более 1 часа. Гол-е асс-е с мигренью- чаще у девочек подросткового возраста, отмеч-ся склонность к укачиванию.Имеется позиционный хар-р. М.сопр-ся мигренозной гол болью, зрит-ой аурой, свето или звукобоязнью. Базилярной мигрени- гол боль в зат обл-ти, сопр-ся признаками пор-я ствола(гол-е, дизартрия, атаксия, двоение, 2-х сторонние парезы, парестезии, нар-е созн-я).5)Болезнь Меньера- проявл-ся 4 осн симптомами- эпизодич гол-е, шум в ухе, ощущ-е заложенности в ухе или распирание в ухе, флуктуирующее снижение слуха. Гол-е достигает максимума в теч неск-х минут, а затем регрессирует в теч неск часов. После острого эпизода сохр-ся неск дней неустйчивость и умер-е гол-е. От приступа к приступу- утрачив-ся слух, шум в ухе стан-ся пост-м, усил-ся во время приступа или реред ним. М.быть внезапное падение без нарушения сознания, связ-е с раздр-ем вест рецепторов внезапным пов-ем давления во внутр ухе.6) Вестибулярный нейронит- св-н с поражением периф вест апп-та и вест нерва. За неск недель до начала инф-я верх дых-х путей(вирус).Остро разв-ся сильное вращ-е гол-е, тошнота, рвота, нар-е равн-я, нистагм- горизонтально-ротаторный с быстрой фазой. Напр.в сторону здор уха, нистагм направлен только в одну сторону, при зрительной фиксации нистагм исчезает. Любое движение головой усиливает гол-е, тяжелое гол-е с рвотой прод-ся не более 3-4 дня, затем сост-е быстро улучш-ся. У некот-х б-х остается субъективные симптомы-нечеткость зрения, неуст-ть при ходьбе.Вертебро-базиллярная нед-ть- пожилые, им-е сос ф-ры риска.Причины- ишемия лабиринта, вест нерва или ствола. Гол-е начин-ся остро, прод-ся неск мин, сопр-ся тошн, рвотой, нар-ем равновесия. Ишемия прилегающих отделов ствола выз-ет доп симптомы: нар-е зрения, двоение, дизартрию, слабость, онемение в конечностях. Причина ВБ нед-ти- атеросклероз подключичной, пзвоночной или базиллярной артерии, кардиогенн эмболия, васкулиты.Посттравматическое гол-е- после ЧМТ, сотр-е лабиринта, височной части.Эпилепсия- кратковременное гол-е м.б.проявл-ем эпил припадка, сопутст,стереотипные сенсорные (зрительные галл-ии), вегет-е двиг-е феномены (жевательные дв-я), нарушение сознания.Краниоверт-я аномалия- гол-е + мозж атаксия, нар-е созн-я, глотания, нистагм, направленным вниз. Фармакотерапия при головокружениях. Системное головок-е: при ВБН-антиагреганты (аспирин 75-330 мг/д, тиклопидин 500 мг/д), а при нарастании симптоматики-антикоагулянты. При вирусном нейролабирентите-симптомат-я терапия.Для проф-ки-диета с пониженным содержанием соли и диуретики. Для симптом-го лечения применяют вестибулолитические средства. Антигистаминные (д-т на вестибулярные рецепторы): меклозин (бонин) 12,5-25 мг 4 р/д; прометазин (пипольфен) 25-50 мг внутрь, в/м 4-6 р/д. Центральным вестибулолитич-м эффектом обладают бензодиазепины: оксазепам (нозепам)10-15 мг внутрь 4 р/д; диазепам 5-10 мг внутрь, в/м 4-6 р/д. Стимуляторы гистаминовых рецепторов бетагистин (бетасерк) 8-16 мг 3 р/д; антогонисты кальция-циннаризин 25-50 мг,в/м 4 р/д; флунаризин 10 мг во 2-ой половине дня. Для купирования тошноты ирвоты-метеразин (компазин) 5-10мг или в/м 4 р/д, 25 мг ректально 2 р/д или метоклопрамид (церукал) 5-10 мг внутрь или в/м 4 р/д. Централ-м вестибул-м и противорвотным д-м обладает тиэтилперазин (торекан) 6,5 мг внурь, ректально, п/к, в/м или в/в 1-3

2 изменение НС при забол-ях внут.органов,

Патогенез пораж-я НС при соматичес-х заб-ях обусловлен обменными, токсическими, сосудистыми и рефлекторными расстройствами.Сдвиги гомеостаза возник-ие вследствии наруш. обмена, гипоксимии и тканевой гипоксии, накопление разл-х шлаков оказ-ют токсическое воздействие на нервную ткань (нейроны, глиозные клетки, синапсы, аксоны). Определенная роль принадлежит и рефлекторным расстройствам, м-т возникать избыточное выделение нейромедиаторов, а затем истощение их тканевых запасов. В большинстве случаев играет роль ряд взаимосвязанных факторов,н-р при эмболии легочной артерии – это острая гипоксия и рефлекторные изменения. Клинические проявления зависят от наследствен-ти, конституции, возраста б-го, вредных привычек, предшествуюшей патологии, метастатический механизм, н-р рак желудка с метастазами в позвоночник, рак легких в гол.мозг. Первые признаки указывающие на вовлечение НС при сомат-х забол-х это повышенная утомляемость, раздраж-сть, г/боль, нарушение сна, парастезии и дезистезии в зонах Захарьина-Геда.

Синдромы: 1)синромы пораж-я периферич-ой НС в виде нейропатии, плексопатии, полирадикулополинейропатии 2)с-м поражения с/м (миелопатии) 3) с-мы, как вегето-дистонические, астеноневротические 4) гипоталамические 5) неврозоподобные 6)энцефалопатии, н-р при заболеваниях поджелудоч.железы, печени 7)осложнения н-р инсульт, как пораж-е внутр-х органов.

При заб=ях ССС-атеросклероз, инфаркт м., врожденные пороки, нарушения ритма. Патология церебральная, но м.б. и нарушение ПНС н-р при инфаркте миокарда- рефлекторный с-м плечо-кисть, иррадиация боли в плечевой сустав, кисть, отечность мягких тканей а затем трофические изменения, атрофия мышц: обширный инфаркт дает ишемию мозга. Изменения сердеч.ритма дают обмороки, эмболии: при расслаивающей аневризме аорты – резчайшие радикулярные боли в обл.груди или спины с иррадиац. в ноги, низ живота, бывает коллапс, шок.

З-я легких про-ся общемозговыми, очаговыми, оболочечными и вегет-ми с-мами.

З-я печени с-мы нейроплексопатии, миелопатии и энцефалопатии.

З-я почек – неврозоподобный с-м с выраж-ой вегетат-ой дисфункцией.

З-я крови – нейропатией, неврозоподобным состоянием, инсультами,эпиприпадками

Эндокрин.ж-зы – различ-ми нервно-псих-ми и нервно-мышеч-ми нарушениями – тиреотоксическая миопатия, энцефалопатия,бульбарный паралич, слабость и гипотрофия мышц ног, при гипертиреозе – эйфория, при типерпаратиреозе – миопатический с-м проксимальных отделов. Б-нь Иценко-Кушинга – общемозговые с-мы, остепороз и ожирение.

3 Мигрень — неврологическое заболевание, наиболее частым и характерным симптомом которого являются эпизодические или регулярные сильные и мучительные приступы головной боли в одной (редко в обеих) половине головы. При этом отсутствуют серьёзные травмы головы, инсульт, опухоли мозга, а интенсивность и пульсирующий характер болей связывают с сосудистой головной болью, а не с головной болью от напряжения. Головная боль при мигрени не связана с повышением или резким снижением артериального давления, приступом глаукомы или повышением внутричерепного давления (ВЧД). Причины и провоцирующие факторы Возникновению приступа мигрени способствуют следующие факторы: стресс, нервное и физическое перенапряжение, пищевые факторы (сыр, шоколад, орехи, рыба), алкоголь (чаще всего пиво и красное вино, шампанское), гормональные причины (менструальный цикл, прием контрацептивов), сон (недостаток или избыток), погодные факторы (смена погоды, смена климатических условий).

Клинические исследователи не объясняют патофизиологию мигрени. Есть несколько гипотез её возникновения:

• сужение просвета артериол и уменьшение кровоснабжения головного мозга;
• уменьшение реактивности сосудов головного мозга в отношении к двуокиси углерода, неравномерное расширение сосудов;
• нейроваскулярные расстройства центральной нервной системы, которые служат пусковым механизмом изменений в вазомоторной регуляции;
• системное нарушение метаболической регуляции с приступами, вторичными по отношению к внутрисосудистым изменениям, связанным с нарушением обмена серотонина.
• . Классификация

В Международной классификации головной боли 2-го пересмотра (МКГБ-2), предложенной Международным обществом головной боли в 2004 году, различают следующие формы мигрени

Большинство пациентов, страдающих мигренью, испытывают приступы мигрени без ауры. У пациентов, страдающих мигренью с аурой, время от времени также случаются приступы мигрени, не сопровождающиеся аурой. Клиническая картина

Приступы мигрени часто сопровождаются фотофобией (светобоязнью, гиперчувствительностью к яркому свету), фонофобией и гиперакузией (звукобоязнью, гиперчувствительностью к громким звукам), гиперосмией (гиперчувствительностью и отвращением к запахам), тошнотой, иногда рвотой, потерей пространственной ориентации и головокружением. Часто наблюдаются резкая раздражительность (дисфория) или угнетённое, подавленное настроение, возбуждение или сонливость, вялость. Наблюдается стаз желудка (задержка содержимого в желудке и торможение его перистальтики), вследствие чего принимаемые внутрь препараты не поступают в тонкий кишечник, не всасываются и не оказывают действия на высоте приступа.

Головная боль при мигрени обычно локализуется в одной половине головы (но может захватывать обе половины), распространяется на глаз, верхнюю челюсть, шею, имеет постоянный пульсирующий характер, усиливается при любых раздражениях (шум, свет, запахи). Длительность типичного мигренозного приступа от нескольких десятков минут до нескольких часов. Тяжёлые мигренозные приступы, затягивающиеся на несколько суток, называются мигренозным статусом.