Патогенез заболевания

Входные воротаДифтерийныйТоксинемия Фиксация в тканях,

токсин токсическая

капиляропатия

ДИФТЕРИЯ

Некроз Расширение сосудов, Выход экссудата Образование фибрина

повышение их богатого под действием

проницаемости фибриногеном тромбокиназы

При попадании во входные ворота (на слизистую оболочку зева и носа) возбудитель дифтерии начинает процессы адгезии и колонизации. Подавляется движение ресничек эпителия, ингибируется окружающая нормальная микрофлора, разжижается поверхностная слизь.Связывание токсина со специфическими рецепторами клеток проходит в виде двух фаз - обратимой и необратимой.

- В обратимую фазу клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксическими антителами.
- В необратимую фазу антитела уже не могут нейтрализовать токсин и не препятствуют реализации его цитопатогенной активности.

Общее действие.

В области входных ворот инфекции происходит размножение возбудителя и выделение токсина (экзотоксин). Дифтерийный токсин всасывается в кровь, развивается токсинемия. Токсин фиксируется отдельными тканями, вызывая поражения сердца, нервной системы, почек. Токсин вызывает токсическую капилляропатию, развивается недостаточность кровообращения.