Ушиб головного мозга

Б3).

1) Кс состоит из передних ветвей 5 поясничного сегмента и 4-х кресцовых – обр. седалищный нерв. При поражении кс - страдают функции б.берц. и общ.малоберцовые мышцы – паралич стопы и пальцев, выпадение ахилова рефлекса, анестезия голени и стопы, теряется воз.сгибания голени, резкая боль и вегет.нар. Сипотмы Нери, Лосега, Бехтерева.

2) Дисциркуляторная энцефалопатия - – медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения гол мозга, разв-щееся чаще всего на фоне атеросклероза, ГБ, иногда на фоне сах диабета, сифилиса и др заб-ний, поражающих сосуды гол мозга. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смеш и венозную ДЭ. На основании клинич признаков выделяют три стадии ДЭ. В I стадии преобладают субъективные расстройства в виде гол болей и ощущения тяжести в голове, общ слабости, повыш утомляемости, эмоц-ой лабильности, снижения памяти и внимания, головокр-я чаще несист-го хар-ра, неуст-сти при ходьбе, наруш-й сна. Очаговая неврологич симпт-ка в этой стадии проявл-ся рефлексами ораль автоматизма, слабостью конвергенции глаз яблок, иногда анизорефлексией.

II стадия ДЭ отличается от первой более стой и выраж симптомами, появл-ем признаков пирамид и экстрапир недост-сти. Хар-рно выделение доминирующего неврологич синдрома – дискоординаторного, пирамидного, дисмнестического и др.

В III стадии на фоне отчетливых очаговых неврологич проявлений клинически значимыми становятся интеллектуально–мнестические нарушения, которые иногда достигают степени психоорганического синдрома. Чаще наблюдаются пароксизм сост-я – падения, обмороки, эпи припадки.

Лечение: Назначают препараты гипохолестеринемического дей-я: цетамифен, линетол, мисклерон. используют и гормонотерапию: тиреоидин, тестостерона пропионат по 1 мл 1% раствора под кожу 2 - 3 раза в неделю, на курс 15 инъекций; диэтилстильбэстрола пропионат по 1 мл 1% раствора через день внутримышечно, на курс до 20 инъекций.

3) Ликвор – образуется в эпендимальных клетках сосудистых сплетений –скопление в боковых желудочках – циркуляция от 2 боковых ж в отверстие Монро (межжелудочковое) – вдоль 3 желудочка проходит в сильвив водопровод – 4 желудочек - через отверстие выходит в субарахноидальное пространство спин и голов мозга. Л. – реабсорбируется в кровь вен синусов через грануляции паутинной оболочки.

Состав: СМЖ, полученная при сп-м пункции - в норме прозрачна, бесцветна, имеет пост уд вес 1,006 - 1,007; уд вес СМЖ из желудочков гол мозга 1,002-1,004. Вязкость СМЖ в норме от 1,01 до 1,06. Ликвор имеет слабощелоч р-цию рН 7,4 - 7,6. Длит хранение ликвора вне организма при комнатной темп-ре приводит к постеп повыш-ю её рН.

Хим состав СМЖ сходен с составом сыворотки крови. 89 - 90% составляет вода; сухой остаток 10 - 11% содержит органич и неорг в-ва, принимающие участие в метаболизме мозга. Орг вещества, содержащиеся в СМЖ представлены белками, аминокислотами, углеводами, мочевиной, гликопротеидами и липопротеидами. Неорг вещества - электролитами, неорганич фосфором и микроэлементами.

4) Оральный автоматизм -. (базальные узлы и кора больших полушарий) Являются физиологическими у детей в возрасте до 3 лет.. Они выз-ются раздр-ем оральной части лица и проявляются вытягиванием вперед губ сосательным движением. Характерны, в частности, как одно из проявлений псевдобулъбарного синдрома.

Хоботковый рефлекс - Бехтерева - Легкое постук-е молоточком по верх губе б-го или по его пальцу, полож поперек на губы, вызывает непроизв выпячивание губ.

Вюрпа-Тулуза рефлекс - Непроизв вытяг-е губ, напоминающее сосат движ-е, возникающие в ответ на штрих раздр-е верх губы или ее перкуссию.

Оппенгейма оральный рефлекс - Штрих раздр-е губ, кроме сосат рефлекса, вызывает жеват, а иногда и глотат движения.

Эшериха рефлекс - В ответ на раздр-е слиз оболочки губ или полости рта возникает рез вытягивание губ и застывание их в этом положении с форм-ем “морды козла”.

Щечный рефлекс - При постук-нии молоточком по щеке возникает выпяч-е губ.

Бульдога рефлекс - Янишевского рефлекс - В ответ на раздражение шпателем губ, твердого неба, десен возникает тонич смыкание челюстей. Обычно проявл-ся при пораж лоб долей мозга.

Назолабиальный рефлекс - Постукивание молоточком по спинке или кончику носа выз-ет сокр-е кругов мышцы рта и выпяч-е губ.

Ладонно-подбородочный рефлекс - Маринеску-Радовича - В сравнении с оральными рефлексами более поздний экстероцептивный кожный рефлекс. Рефлектор дуга замыкается на уровне подкорковых структур. Тормож-е рефлекса обеспечивает кора бол мозга. Выз-ется штрих раздр-ем кожи ладони в области тенара. При этом на той же стороне возникает сокращ-е подбородоч мышцы. В норме вызывается у детей до 4-х летнего возраста. У взрос может выз-ться при корковой патологии, при поражении корково-подкорковых, корково-ядерных связей, в частности при псевдобульб синдроме.

Б4)

1) Глубокая чувствительность – 1спинальный ганглий(псевдоуинполярная кл), 2прод мозг, 3зрит бугор, 4постцентр извилина в теменную долю. Поражения: полное, боли и парестезии

Поражение столов сплетений: анестезии, гипостезии, боли.

Поражение задних корешков: утрата или понижение всех видов чувствительности(носят сегментарный характер)

Поражение половины см дает на стороне поражение – нарушение мышечно суставного чувства на противоположной стороне болевая, температурная анестезия

Поражение задней центральной извилины: на противоположной стороне – 3 геми(парез центр., тотальная анестезия, анапсия), возможна гиперпатия.

2) Миастения - Это аутоим нервно-мыш расст-во, ведущее к слабости и утомляемости скелет мышц, возн-щее в рез-те иммуноопосредованного уменьшения числа рец-ров ацетилхолина в нервно-мыш соед-ях.

Этиология полностью не выяснена. В бол-ве случаев находят изм-я вилоч железы в виде опухоли или гиперплазии. Описано разв-е миастении после операции по поводу тимомы. Но всегда говорят о 2 нарушениях: 1) поражении мыш ткани типа полимиозита, связанного с аутоим нар-ями, и 2) поражении синаптич проводимости.

Описаны семей случаи заб-я с началом заб-я в дет возрасте. Тип наслед-я неизвестен.

Клиническая картина хар-ется мыш слабостью и патологич утомляемостью. Слабость отличается от обычных парезов тем, что она резко возрастает при повторении акт движений и может достигать полн паралича. После отдыха движ-я улучшаются. Различают миастению локализованную, с поражением глазодвиг мышц (окулярная форма), мышц гортани, глотки, языка (бульбар форма), мышц конечностей (скелет форма) и генер-ную. Послед тип наблюдается чаще. Заб-е обычно нач-ся с пареза мышц глаз яблок: б-ные жалуются на опущение век, двоение предметов.

Диагн-ка. Диагноз можно предположить на основании клинич осмотра. Одним из важных клинич тестов явл-ся нарастание симптомов после нагрузки, при этом не выявляются никаких симптомов органич поражения нервной и нервно-мыш системы. Специфич тестом явл-ся проба с АХЭ препаратами прозерином, калимином. Обяз-но провед-е визуализирующего исслед-я области средостения для исключения тимомы.

Лечение. В лечении можно выделить основные виды терапии.

1Антихолинэстеразная терапия - прозерин, оксазил, местинон (калимин).

2Имуносупрессивная терапия (глюкокортикостероидная и цитостатическая).

3Тимэктомия и лучев тер-я.

4Сорбционные методы.

5Иммуностим-щая и иммуномоделирующая терапия.

6Неспецифич терапия, усил-щая дей-е патогенетич средств.

Ушиб головного мозга.

(контузия мозга) - ЧМТ, хар-щаяся очаговыми макроструктур поврежд-ми мозгов в-ва различ степ тяж-ти.

Хар-ется длит выключ-ем созн-я (до 1-2 недель). Выявляются грубые наруш-я жизненно важ ф-ций (изм-я частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). В неврол статусе отмечаются признаки пораж-я ствола мозга - плавающ движ-я глаз яблок, наруш-я глот-я, изм-е мыш тонуса и т.д. Могут выявляться слабость в руках и ногах вплоть до параличей, а также судорожные припадки. Имеются изм-я мыш тонуса, двусторонние пат реф-сы Бабинского. Выражен менингеаль синдром. АД нестабильно и треб пост поддержки. Ушиб тяж степ сопр-ся, как правило, переломами свода и основ-я черепа и внутричереп кровоизлияниями. Очагов симптомы регрес-ют медл-но; часты грубые остаточ явления, прежде всего в двиг и психич сфере.

Методы исслед-я: рентгенография черепа, эхоэнцефалоскопия, транскраниальная доплерография, церебральная ангиография, на КТ и МРТ - очаги ушиба мозга и отек мозговой ткани.

Для леч-я отека мозга и внутричерепной гипертензии (маннитол и глицерин) используют салуретики, осмотич и коллоидно-осмотич препараты, ИВЛ в режиме гипервентиляции и др. По показаниям применяют эуфиллин, кавинтон и др. (не забыть про реанимационные мероприятия: ИВЛ, повышение ОЦК, блокады)

4) 1. Исслед-е регул-и сос-го тонуса: а)Глазосердеч рефлекс Ашнера. Больной- лежит. Подсчит-т ЧСС в 1 мин., затем надавл-т на оба глаз яблока (до появл-я чувства давления) в теч-е 15 - 25 с,→ подсчит-т ЧСС. В N замед-е пульса в пределах 4-8 уд в 1 мин., при преоблад-и парасимп-о тонуса - более 8 - 12, а при преоблад-и симп-о тонуса, либо замедл-я ЧСС нет, либо учащ-е пульса.

б) Клиноортостатическая проба- при переходе из вертик-о полож-я в гориз-е пульс замедл-ся на 10 - 12 уд в минуту и наоборот.

2. Исслед-е дермографизма: а)Белый дермографизм- из-за спазма капил-ов при слабом их раздраж-и, проводят рукояткой неврологич молоточка по коже груди, спины. Ч/з 10- 20 с линия белого дермографизма, котя исчез-т в теч-е 10 минут. б) Красный дермографизм- расшир-ем капил-ов при их значит-ом раздраж-и, ч/з 10-15 с полоса красного цвета, исчез-я в теч часа Покраснение кожи вызвано.

Б6)

1) Стриарная система: полосатые тела. Бледный шар и черная субстанция.

Патофизиологич мех-змы наруш-я двиг контроля при повреждении стриатума. Акинезия и гиперакт-сть. Акинезия (снижение объема движ-й) наиболее часто встреч-ся при паркинсонизме или у б-х вторич паркинсонизмом при хронич приеме нейролептиков. В этих случаях наблюдаются выпадение клеток чер субстанции и умень-ние концен-ции дофамина в стриатуме. Акинезию часто отмечают также при билатеральном повреждении гипоталамуса, что объясняют перерывом восходящ дофаминергич путей.

Клинич наблюдения указ-ют на важ роль дофаминовой системы переднего мозга в двиг контроле: снижение акт-ти дофаминергич системы приводит к снижению двиг акт-ти, а акт-ция этой системы - к ее возрастанию.

Дискинез и стереотипное поведение. Дискинез проявляется в виде непроизв движ-й отд частей тела. Это наблюдается, напр, при хорее (болезнь Гетингтона), гемибаллизме, атетозе. Осн признак: сходство таких движ-й с норм движ-ями или их фрагментами; все стереотипное поведение сост из таких законченных единиц.

Ригидность. Считают, что это наруш-е явл-ся следствием наруш-я супраспинального двиг контроля, который распр-ется на гамма- и альфа- мотонейроны. После разрушения блед шара или соотв-щего эффер-го пути ригидность сниж-ся. Она также уменьш-ся после введения L-дофы (у б-х парк-змом). Ригидность возможна при систематич применении нейролептиков, блокир-щих дофаминовые рец-ры (фенотиазин, бутерофенозин), или резерпина, который истощает содерж-е дофамина в синаптич окончаниях.

Таким образом, при стриар повреж-ях наиболее ярко проявл-ся 3 типа симптомов: дискинез, тремор и ригидность. В этих симптомах, кроме стриарных структур, участвуют и др мозг стр-ры. Напр, тремор экспериментально получают только при комбинир повреж-ях базальных ганглиев и мозжечковых связей. Считают, что у таких б-х также имеется комбинир повреж-е дофаминовых путей и рубро-оливо-мозжечково-рубральной петли и что ведущ роль в этих случаях играет зубчатое ядро мозжечка.

Для дискинеза хар-рна завис-ть от разрушения 2 структур, имеющих прямой выход на блед шар, субталамическое ядро (тело Люиса) и полосатое тело. Напр, при дискинезе у б-х гемибаллизмом наблюдают преимущественное повреждение субталамич ядра. В то же время при хорее и атетозе дискинез опред-ся повреж-ем стриарной системы.

В клинике синдром поражения стриарной системы описывается как атетоз и хорея. При атетозе наблюдают медленные непрекр-ся червеобраз движ-я с тенденцией к переразгиб-ю дисталь частей конеч-тей, движ-я б-х вычурные. В них обычно вовлекаются руки, менее часто - губы и язык, достаточно редко - шея и ноги. Он м.б.2сторонним. При хорее движ-я быстр, отрывистые, беспорядоч, в виде перемежающихся нерегуляр движ-й в непредсказ послед-сти, иногда напоминают произв-ные, подергивания лицев мышц вызывают гримасы, м.б. непроизв вскрикивания, вздохи. Кроме гиперкинезов, отмечается гипотонус мышц. Эти 2 синдрома относ-ся к гиперкинетико-гипотоническим. Сюда же входят: лицеев параспазм (локальный гиперкинез с тонич симметрич сокращ-ми мимич мышц, мышц языка, век), спастич кривошея, торсионная дистония (вовлечены мышцы тул-ща, гр клетка с вращат движ-ями тул-ща и прокс сегментов конеч-тей, м.б. проявлением хореи Гентингтона), баллистич синдром (баллизм – быстр сокр-я прокс мышц конеч-тей, вращат сокр-я аксиальных мышц, чаще гемибаллизм – односторон, «бросковые», размашистые сокр.), миоклонич подергив-я (при пор-ии области крас ядра, ниж олив, зубчат ядра мозжечка), тики (при утрате ингибирующего дей-я полосат тела на нижележащ системы нейронов - блед шар, чер в-во).

Б-знь Гетингтона, при кот хорея явл-ся ведущ моторным симптомом, хар-ся деструкцией выходных нейронов стриарной системы. При билатеральном поражении субталамич ядра (тела Люиса) в непроизв моторную акт-сть вовлекается дистальная муск-ра конечностей. Это так назывемый баллизм. При повреждении субталамич ядра только одной стороны непроизв движ-я наблюдаются лишь на противоп стороне тела (гемибаллизм).

Дофаминовая нигростриарная система наиболее обширно повреждается при б-зни Паркинсона. Осн мотор наруш-ями при ней явл-ся брадикинезия, ригидность и тремор (акинетико-ригидный синдром).

2) Необходима экстренная диаг-ка и терапия. Леч: оградить от опасных мест; удерживать голову, а не всего чел; если зубы сжаты, то разжимать их не нужно; проверить, что во рту - инородное тело; вывести язык из пол-ти рта; реланиум 10-20мг в/в струйно, медл-но; сердеч гликозиды (камфора) – противопаказаны; прогепнол 10-20мг в/в струйно, медл-но. В скорой помощи ввести воздухоотвод, интубация трахеи, реланиум 100мг + 500мл 5% р-ра NaCl в/в кап около 40 мл/ч.

Принципы лечения эпилепсии.

Строг режим: избег-е недосып-й, ран и позд засып-й, внезап пробжд-я; б-ным с фотосенситивностью избегать фотостим-ций; четкое соблюд-е режимных меропр-й. Леч-е следует нач-ть только после повтор приступа, но повторный м.б. «последним».

3) ТИА. Транзитор ишемич атаки - преходящие неврологич наруш-я вслед-е ишемии в каротидном или вертебробазилярном сосуд-тых бассейнах. Этиология. Хотя ТИА часто обусл-ны атеросклерозом и эссенц артериаль гипертензией, возможны и др состояния, включая кардиогенную эмболию, расслоение арт стенки, фибромиодисплазию, гематологич заб-я, мигрень, суд припадки, оп-ль и субдураль гематому.

Клиническая картина зависит от локал-ции и прод-сти дисциркулятор расс-ств. В бол-ве случаев разв-ся остро, внезапно.

Общемозговые симптомы: гол боль, рвота, ощущ-е слабости, пелена перед глазами, возможно кратковрем наруш-е созн-я

Очагов симптомы опред-ся локал-цией дисцирк нарушений

Наруш-е кровоснабжения в бассейне сон артерии выз-ет преходящ слепоту на 1 глаз, афазию и контралатеральные гемипарез и гемианестезию. Как правило, парез и расс-ва чув-ти более выражены в лице, менее в руке и ещё меньше - в ноге

ТИА в вертебробазилярном бассейне проявл-ся чаще всего сист головокр-ем, ощущ-ем шума в ушах, гол болью в затыл области. Резко выражены вегетососуд реакции - тошнота, повтор рвота, бледность лица. Возникают нистагм, явления статич и динамич атаксии.

Первыми диагностич признаками ТИА явл-ся внезап преходящ неврологич симптомы, которые свидет-ют о нарушении ф-ции опред области гол мозга. Так как при ТИА повреж-е мозга не развивается, врач не может поставить диагноз с пом КТ или МРТ- исслед-й, кот позволяют диагн-вать инсульт. КТ, МРТ, биохимические анализы крови, мочи, и т.д.

Лечение: Аспирин(против сгустков в крови – главная причина инсультов), профилактика факторов риска возникновения инсульта (по возможности ограничения в курении, снижения холестерина в крови, снижение лишнего веса + учесть есть или нет СД).

Симптомы натяжения нервных стволов.

Нери корешковый симптом - Боль при рез акт или пас сгибании головы лежащего на спине б-го с выпрям ногами, возникающая на уровне поражения спинномозговых корешков.

Ласега симптом – Б-му, лежащему на спине с выпрямл ногами, ногу сгибают в тазобед суставе, при этом в случае наличия на той же стороне люмбоишиалгии возникает или резко усиливается боль по ходу седалищ нерва и в пояснично-крестц области, что ограничивает объем производимого сгибания (при этом учитывают, под каким углом по отношению к горизонт плоскости удается поднять ногу б-го). Если же ногу согнуть и в колен суставе, то болев ощущения умен-ся или исчезают и одновремен сгиб-е бедра становится возможным в знач-но больш объеме.

Вассермана симптом - Рез боль в пах области, иррадиирующая на перед поверх-ть бедра, если ногу лежащего на животе больного врач максимально разгибает в тазобед суставе, фиксируя в то же время ягодич область. Наблюдается при синдроме бедренного нерва.

Б8)

1) Центральный и перефирический паралич.

Центр(на противоположной стороне: гиперрефлексия, гипертонус, гиперкинезы, плегия, повышение сужожильных и переостальных рефлексов, анизорефлексия)

Перефир (вялый: настороне поражения: отсутствие или поражение произвольных и непроизвольных движ, атония или гипотония, атрофия мышц, фибрилярные подергивания, нарушение реакции электровозбудимости, и рефлексы пат выявл: биципс – с4-с6(сгибание). Триципс – с6-с7(разгибание). Пястно-лучевой – глуб. Надкосничный с5- с7. Брюшной – поверхностный т8-т12. Коленный- л2-л4 (разгибание).Ахилов – s1-s2.(сгибание).

2) Внутричерепные гематомы.

Острая субдуральная гематома - м/у твёрдой и паутинной обол-й → принимает пластинч форму, покрывая значит часть выпуклой поверх-ти полушария. Разв-ся после тяжёлого ушиба головы. Источник кровотеч-я явл-ся пиальнодуральные вены, легко рвутся, особенно у лиц старч возраста.. Клиника: гол боль давящ, распирающ хар-ра с тошнотой и рвотой, спутан-тью сознан, сонливостью. Очагов симптомы (парезы, расс-ва речи, атаксия, нар-я чув-ти) выражены нерезко. На стороне гематомы выявляется расшир-е зрачка. При иссл-нии глазного дна часто выявл-ся застойные диски зрит нервов. В СМЖ кровь. Диаг-ка: КТ, ангиография, трепанация. Лечение: 1 или несколько фрезевых отверстий.

Эпидуральные гематомы. Возник из-за перелома костей черепа с вдавлением отломков в его пол-ть. Распол-ся м/у твердой мозг обол-й и костью, в пределах 1 кости. Источник: верх сагит синус. Клиника: отмеч-ся общемозг симптомы из-за ↑ внутричереп давления, очагов симптомы из-за непосред-го сдавления гол мозга в завис-ти от локализации гематомы. Сторона сдавления мозга опр-ся по пораж-ю глазодв-го нерва - мидриазу на стороне компрессии, птозу, расходящемуся косоглазию, сниж-ю или отсутствию фотореакций. Диаг-ка: краниография, эхоэнцефалоскопия, КТ, МРТ, ангиография (использов-сь раньше). Лечение: отверстие фрезевое на проекции сред оболочечной мозговой артерии. При выявлении гематомы костную рану расширяют или отвертывают костно-пластич лоскут, удаляют гематому и останавливают кровотечение.

Хр субдурал гематома распол-ся м/у тв и паутинной обол-й. Источник кровотеч-я явл-ся пиальнодуральные вены - легко рвутся, особенно у лиц старческого возраста. Развив-ся через неск-ко недель-месяцев. Светлый промежуток м/у травмой и клинич проявл-ми кровоизлияния может тянуться 20 -30 дней, месяцы и даже годы. Клиника: Хар-ся общемозгов-ми и очагов симптомами. Страдают мучит припадками приступообраз гол боли, сопровож-мися рвотой, голокр-ем, шумом в голове, расс-вом сна, эпи припадками, эйфорией с богатой речевой продукцией, изм-я хар-ра, снижение интеллекта, ослабление памяти и критики. Диагностика: КТ, ангиография, трепанация. Лечение: оперативное.

3) Рассеянный склероз.

-демиелинизирующее забол-е, хар-ся признаками многоочаг-го пораж-я нерв сис-мы и волнообразным, прогрессир-им теч, вариабильность симптомов и дебют в детском возрасте. Этиол: вирусы (кори, простого герпеса. краснухи, паротита) внедр-ся в нерв сис-му, латентно сущ-ют в ней, проявл себя только ч/з длит инкубац-й период. Клин: заболевают преимущ-но в возрасте 16-45 лет. Различают клинич формы: цереброспинальную (симптомы пораж-я пирамид сис-мы, мозжечка, черепных нервов), спинальную (ниж спастич парапапез, наруш ф-и таз органов (задержка мочеиспускания), церебральную: мозжечковая (атаксия, интанционное дрожание, нистагм, скандированная речь, растр-ва почерка (макрография), оптическая (↓ остроты зрения на 1 реже на оба глаза, побледнение диска зрит-го нерва, как правило его височной стороны, сужение полей зрения (вначале на красный и зеленый цвет), скотомы), стволовая (бульбарный синдром). Смерть может наступить от осложнений (пневмония, уросепсис, пролежни). Диагностика: МРТ, плазмофорез 3-4 раза, ликворограмма (обнаружение олигоклональных ig).

Леч: ГКС – преднизолон, → ступенчато↓ дозу 60мг – 6дней, 40мг – 5дней, 20мг 5дней, 10мг – 5дней, АКТГ – влияет на синтез эндоген ГК, иммунодепрессанты – цитостатики (циклофосфан), плазмофорез 3-4раза. Симптоматич-е ср-ва: ↓ спастичность (элатин, мидокалм); ↓ мозжечковую атаксию (пропермил); ↓ гиперкинезы (динезин, норакин, эссенциале); на метаболизм (кокарбоксилаза, АТФ, глутаминовая кислота, церебролизин, ноотропил, энцефабол);

4) Минингиальный симптом. Проявления раздражения мозг оболочек, особенно выраженные при их восп-нии (менингите) или при кровоизлиянии субарахн-ном. Синдром хар-тся интенс гол болью, нередко тошн, рвотой, общ гиперестезией, ригидностью затыл мышц, менинг Кернига симптомом и симптомами Брудзинского, иногда своеобраз позой в постели - легавой собаки. Для уточн диагноза при налич менинг синдрома показан диагн-кий пояснич прокол с анализом полученной СМЖ.

Кернига симптом - Ногу лежащего на спине больного пассивно сгибают в тазобедренном и коленном суставах, после чего делают попытку разогнуть ее в коленном суставе. Разгибание ноги при этом оказывается невозможным из-за тонического напряжения мышц, сгибающих голень.

Ригидность затылочных мышц - Вследствие повышения тонуса мышц разгибателей головы пассивное сгибание головы больного затруднено и при этом оказывается невозможным приближение его подбородка к грудине. Один из основных признаков раздражения мозговых оболочек.

Брудзинского верхний симптом - При попытке согнуть голову лежащего на спине б-го ноги его непроизвольно сгиб-ся в тазобед и коленных суставах, подтягиваясь к животу.

Бр-кого сред симптом. Лобковый менинг симптом - При давлении кулаком на лобок лежащего на спине больного ноги его сгибаются в тазоб-ных суставах и подтягиваются к животу. Признак раздражения мозг оболочек.

Бр-го ниж симптом - Попытка разогнуть в колен суставе ногу б-го, согнутую до этого в тазобед и коленном суставах, проверка Кернига симптома вызывает подтягивание к животу и другой ноги. Менинг симптом.

Б9)

1) Экстрапирамидная система.

– сис-ма ядер голов мозга и дв-х внепирамид провод-х путей, осуществляющих непроизв-ю регуляции и координ-ю дв-й, регуляцию м-о тонуса, поддерж-е позы, организацию дв-х проявлений эмоций. При уч-и экстрапирам сис-мы создаются плавность дв-й, и устанавл-ся исходная поза для их выполнения. Ф-ции: схема послед-сти движ-й, в т.ч. форм-ние автоматизир дей-й; рефлектор движ-я защит хар-ра, возник-щие инстинктивно, без участ созн-я; готовность к дей-ю перед быстр, точн движ-ем.

Экстрапирамидная система состоит из: хвостат ядро (n. caudatus) и чечевичное ядро (n. lenticularis), сост-е из бледного шара (globus pallidus) и скорлупы (putamen), красное ядро (n. ruber), черная субстанция (substantia nigra), субталамич-е ядро Льюиса.

Пораж-е различ отделов экстрапир сис-мы сопровожд-ся проявл-ем гипертонически-гипокинетич-о статуса явл. ↑м-о тонуса и ↓ дв-й актив-ти или практич-я обездвиж-ть при отсут-и параличей. При пасс-х дв-х ощущ-ся постоянное сопротив-е дв-ю. Паркинсонизм – синдром прогресс-го пораж-я нерв сис-мы, проявляющийся ↓общей дв-ой актив-ти, замедл-тью дв-й, дрожан-ем, ↑ м-го тонуса. Формы:

1)акинетико-ригидная форма- общая дв-ая актив-ть заметно ограничена, дв-я больного медленны, осущ-ся с трудом, речь тихая, монотонная, лицо амимичное. Больные передв-ся мелкими шагами, при ходьбе у них отсут-ют содружеств-е дв-я рук. Ригид-ть м обуславл-ет хар-рную позу: туловище согнуто вперед, голова наклон к груди, руки привед-ы к туловищу и согнуты в лок суставах. 2)ригидно-дрожат-ая форма- сочет-е м. скован-ти (ригидности) и мелко размашис-о дрож-я. Дрож-е отмеч-ся в покое, преимущ-но в верх конеч-х и исчез. или ↓при целенаправ-х дв-х. Может наблюд-ся дрож-е головы (дв-е типа «да-да» или «нет-нет»).

3)дрожат-ая форма- ведущим симптомом явл-ся дрожат-й гиперкинез, тогда как гипокинезия и ригид-ть м выражены меньше. Лечение: противопаркинсонич ср-ва(L-дофа)+ холинолитич-е ср-ва+ стимул-ры дофаминергич рецеп-в (наком, синемед, мадопар).

Гиперкинезы – непроизв-е дв-я, вызван-е сокращ-ем м. лица, туловища, конеч-й, реже гортани, мягкого неба, языка, наруж м. глаз. Возник-т из-за пораж-я экстрапир сис-мы, мозжечка, таламуса, КГМ и их сложных связей. В мех-ме разв-я лежит наруш-я метаболизма, прежде всего дофамина, НА, гамма-аминомасленой кислоты, серотонина, АХ и др.

2) Абсцесс головного мозга.

- отгранич скопление гноя в гол мозге, возник-щее вторично при наличии очаговой инфекции за пределами ЦНС; возможно одновременное сущ-ние неск абсцессов. Может возникать как осложнение повреждений черепа, часто симулирует опухоль гол мозга, но отличается более быстр развитием (в теч неск дней или недель).

Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители - стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, нокардии, грибы, токсоплазмы (чаще всего у ВИЧ-инфицированных), редко развивается при цистицеркозе мозга. Два пути распр-ния инфекции – контакт (при средних отитах, мастоидитах, при остеомиелите костей черепа, субдур эмпиемах и тд) и гематоген(результат бактериемии - метастатические абсц, гн заб-я лёгких).

Стадии: энцефалита, форм-я полости некротич распада, инкапсуляции.

Диагностика. КТ или МРТ наиболее информативны.

Лечение: Чрескожное дренирование абсцесса через трепанационное отверстие под контролем КТ. Противопоказания к хирургическому лечению: Неопераб множ абсцессы (10% случаев) Абсцессы на ран стадиях развития (стадия энцефалита) Глубок расп-ние абсцесса (технич трудности, способные обусловить серьёз послеоперац осложнения)

3) Алкогольная полиневропатия. 50% алкоголики. Патогенез – алиментарно-токсический. Начальные проявления не фиксируются. Постепенно развиваются парезы и исчезают рефлексы – вследствие чего развиваются гипотрофии, сенситивная атаксия и вегетотивно-трофические расстройства в конечностях.

4) Методика исследования функции тройничного нерва.

1.несколько раз сжать и разжать зубы 2.нижнечелюс-й рефлекс Бехтерева(дистал фаланга больш пальца левой кисти на подбородок, где рот слегка приоткрытым, а правой кистью наносит удар по этому пальцу сверху вниз. Ответ р-я- сокращ-е жеват м. В норме мало выражен или не вызывается. 3.легкие раздраж-ия иглой в симметрич участках лица. 4.зоны Зельдера для выявления поражения чувствительности. 4.болезн-ть в местах выхода тр. н. на лицо (точки Валле): надавливать большим пальцем в области foramen supraorbitalis, foramen infraorbitalis, foramen mentalis. 5.надбровный рефлекс по краю надбров дуги наблюд-ся смыкание век. 6.Рогович рефлекс по роговице по направлению кнаружи→ смыкание век. (корнеальный рефл

Б11)

1) II пара - зрительный нерв (n. opticus)

Периферический воспринимающий аппарат зрения представлен тремя клеточными слоями сетчатки. Вторыми нейронами являются биполярные клетки, третьими - ганглиозные, аксоны которых формируют зрительный нерв. Участок, на котором из глаза выходит зрительный нерв (диск или сосок зрительного нерва), лишен светочувствительных нейроэпителиальных элементов и является слепым (слепое пятно). Оканчиваются волокна зрительных трактов в первичных зрительных центрах (подушки зрительных бугров, латеральные коленчатые тела, переднее двухолмие). Далее пучок зрительных нервов (пучок Грасиоле) направляется через внутреннюю капсулу и заканчивается в затылочной доле мозга в области извилин, расположенных сверху и снизу от шпорной борозды.

Расстройства зрения: Амавроз – слепота.(до перекреста). Амблиопия - снижение зрения при частичном повреждении нерва.. Гемианопсия - выпадение половины поля зрения каждого глаза.. Гомонимная гемианопсия - выпадение обеих правых или левых полонии полей зрения. Наблюдается при поражении любых отделов зрительного тракта от хиазмы до коры. Скотома - дефект поля зрения, не сливающийся с его периферическими границами. Возникает при поражении небольших участков зрительного анализатора. Зрительная агнозия - расстройство узнавания предметов и явлений при сохранении их зрительного восприятия. Наблюдается при поражении наружных отделов затылочных долей. Зрительные галлюцинации - простые (фотопсии - появление в поле зрения мелькающих искр, пятен, зигзагообразных линий) и сложные (фигуры людей и животных, движущиеся картины). Возникают при раздражении наружных и внутренних отделов затылочных долей.

2) Внутричерепная гипертензия. Клиника. Методы исследования.

3) Возникает при всех объемных процесса: опухоль, абсцессы, кровоизлияния в мозг, паразитарные кисты, при менингитах, протекающих с окклюзией ликворных путей. При травматических повреждениях: гематомы, отеки, субарахноидальное кровоизлияние.

4) Клиника:

5) 1.Распирающие головные боли преимущественно в ночное время и к утру.

6) 2.Тошнота и рвота на высоте головных болей

7) 3.ухудшение зрения(пелена, мушки перед глазами на высоте головных болей).

8) 4.Постепенная утрата сознания: оглушенность, сомнолентное состояние, сопор, кома

9) 5.Брадикардия

10) 6.Общие судорожные припадки.

11) Дополнительные обследования:

12) 1.Застой на глазном дне

13) 2.При длительном развитии синдрома- гипертензионные знаки на краниограмме: усиление сосудистого рисунка,с-мы пальцевого вдавления, ослабление контура турецкого седла за счет потери кальция

14) Диагностика: рентгенография, сп-мозговая пункция.