Проявления алкалозов

♦ Недостаточность центрального и органно-тканевого кровотока.

♦ Нарушение микрогемоциркуляции, вплоть до признаков капилляро-трофической недостаточности.

♦ Гипоксия вследствие недостаточности кровообращения и увеличения сродства Hb к кислороду.

♦ Гипокалиемия в связи с транспортом K+ из межклеточной жидкости в клетки в обмен на H⁺.

♦ Ухудшение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся мышечной слабостью, нарушением перистальтики желудка и кишечника. Указанные расстройства, а также нарушения ритма сердца являются, в основном, результатом гипокалиемии.

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ НАРУШЕНИЙ КЩР Механизмы компенсации ацидоза направлены на нейтрализацию избытка H⁺. Выделяют срочные и долговременные механизмы компенсации.

• Срочные механизмы: активация клеточных и внеклеточных буферов, Cl-HCO₃-антипорта эритроцитов, увеличение альвеолярной вентиляции.

• Долговременные механизмы реализуются почками и печенью, буферами костной ткани, обкладочными клетками желудка.

Механизмы компенсации алкалоза обеспечивают: 1) снижение в плазме крови и в других биологических жидкостях концентрации HCO₃^- и 2) повышение pCO₂ и, как следствие, - концентрации H₂CO₃. Однако, механизмы устранения алкалозов значительно менее эффективны, чем ацидозов.

• Срочные механизмы устранения алкалоза.

♦ Клеточные механизмы компенсации. Наибольшее значение среди них имеет активация реакций метаболизма с образованием нелетучих органических кислот.

♦ Внеклеточные буферные системы не имеют существенного значения в устранении алкалоза.

♦ Снижение объёма альвеолярной вентиляции. В связи с этим повышается pCO₂, концентрация угольной кислоты и образующегося при её диссоциации H⁺.

• Долговременные механизмы компенсации алкалоза. Они реализуются при участии почек: в них происходит выведение из организма избытка HCO₃^-.

Принципы устранения расстройств кислотно-щелочного равновесия

Лечебные мероприятия при коррекции нарушений КЩР базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.