Дисбаланс ионов и воды

Нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами в цитозоле, межклеточной и других биологических жидкостях - важное звено патогенеза комы.

• Снижение активности Na⁺,К⁺-АТФазы плазмолеммы и повреждение мембран клеток приводит к потере клетками К+ с развитием гиперкалиемии, увеличению внутриклеточных [Na+] и [H+].

• Уменьшение [Cl^-] или [HCO^-₃] и увеличение [H+] в крови (смешанный ацидоз).

• Гиперосмия и гиперонкия являются результатом гидролиза крупномолекулярных соединений (ЛП, протеогликанов, гликогена и других) до молекул среднего и малого размера.

Некоторые варианты комы, (например, почечная и печёночная), характеризуются иными изменениями ионного баланса. Последствия

♦ Гипергидратация клеток мозга и других органов.

♦ Увеличение содержания жидкости в межклеточном пространстве.

♦ Возрастание объёма жидкости в сосудистом русле (гиперволемия).

♦ Отёк мозга и лёгких.

♦ Диарея, рвота, полиурия (например, при гипохлоремической, диабетической, гиперосмолярной коме) могут вызвать прогрессирующую вначале внеклеточную, а затем и тотальную гипогидратацию.

♦ Значительное повышение вязкости крови.

♦ Нарушение органно-тканевой и микрогемоциркуляции.

♦ Диссеминированная агрегация форменных элементов крови, её гиперкоагуляция и тромбоз (ДВС-синдром).

Нарушения электрогенеза

Нарушения электрогенеза характеризуются расстройствами формирования МП и ПД, возбудимости и проводимости. В наибольшей мере это проявляется в структурах мозга и сердца.

Последствия: нарушения сознания, вплоть до его потери, расстройства функций нервных центров (прежде всего дыхательного и кардиовазомоторного), развитие сердечных аритмий, включая фибрилляцию желудочков.

Дисбаланс БАВ и их эффектов

• Нарушение синтеза и высвобождения БАВ (нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и др.).

• Расстройство процессов активации, инактивации, доставки БАВ к клеткам-мишеням.

• Нарушение взаимодействия БАВ с их клеточными рецепторами.

• Расстройство ответа клеток-мишеней обусловлено повреждением мембран клеток и внутриклеточных посредников реализации эффектов гормонов, медиаторов и цитокинов.

• Распад физиологических и функциональных систем.

• Минимизация функций органов и тканей, энергорасходов и пластических процессов.

• Переход на метаболический уровень регулирования функций органов и тканей. Обычно это предшествует развитию терминального состояния.