Механизмы развития лейкопений

Развитие лейкопений является результатом нарушения или угнетения процессов лейкопоэза, чрезмерного разрушения лейкоцитов в сосудистом русле и органах гемопоэза, перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле, потери лейкоцитов организмом, гемодилюции.

• Нарушение или угнетение лейкопоэза реализуется вследствие:

♦ Генетического дефекта клеток лейкопоэза (например, аномалии генов, контролирующих созревание лейкоцитов).

♦ Расстройства механизмов нейрогуморальной регуляции лейкопоэза (в частности, при гипотиреоидных состояниях, гипокортицизме, снижении уровня лейкотриенов или чувствительности к ним клеток лейкоцитарного ростка гемопоэза).

♦ Недостатка компонентов, необходимых для лейкопоэза (например, белков, фосфолипидов, аминокислот, фолиевой кислоты, цианкобаламина).

• Чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле или органах гемопоэза связано с действием:

♦ Проникающей радиации.

♦ Антилейкоцитарных АТ.

♦ ЛС, действующих в качестве гаптенов (сульфаниламиды, барбитураты). Гаптены обусловливают образование АТ, вызывающих агглютинацию и разрушение лейкоцитов.

• Перераспределение лейкоцитов (носит временный характер) развивается под влиянием БАВ (хемотаксинов, активаторов адгезии, агрегации, агглютинации и др.), вызывающих скопление или адгезию лейкоцитов в определенных регионах организма и картину лейкопении (ложной) в других.

• Повышенная потеря лейкоцитов организмом является результатом: острой и хронической кровопотери, плазмо- и лимфоррагии (например, при обширных ожогах, хронических гнойных процессах - остеомиелите, эндометрите, перитоните).

• Гемодилюционная лейкопения (встречается сравнительно редко) и формируется вследствие:

♦ Гиперволемии (при трансфузии большого объёма плазмы крови или плазмозаменителей).

♦ Тока жидкости из тканей в сосудистое русло по градиенту осмотического или онкотического давления (например, при гиперальдостеронизме, гипергликемии, гиперальбуминемии).