Гостра судинна недостатність виявляється непритомністю, колапсом і шоком

НЕПРИТОМНІСТЬ

Причини: аритмії, інфаркт міокарда, порушення кровотоку лівих камер серця, сильний кашель, емоційний вплив, різке падіння артеріального тиску, анемія, гіпоксія та ін
Симптоми. Зазвичай перед втратою свідомості людина відчуває нудоту, слабкість, дискомфорт, шум у вухах, почуття «туману перед очима» і т.д. Об'єктивно під час втрати свідомості шкіра бліда, холодна на дотик, вкрита потом, пульс ослаблений, артеріальний тиск знижений, рефлекси часто пригноблені, реакція зіниць на світло слабка.
Перша допомога. Спочатку необхідно надати людині положення лежачи на спині. Потім підняти ноги, підклавши під них згорток з одягу чи інший підручний матеріал, для того щоб налагодити приплив крові до структур головного мозку. Або можна посадити людину на стілець, при цьому звісивши голову між колінами. Потім звільнити шию від одягу, що стискує, шарфів і т.д. Звільнити при необхідності верхні дихальні шляхи. Голову потрібно повернути набік, щоб запобігти аспірації блювотних мас..
Якщо є можливість, то необхідно піднести до носа ватку або тканину, попередньо змочену нашатирним спиртом для роздратування і стимуляції дихального і судинного центрів.
При відсутності серцевої діяльності проводиться закритий масаж серця, штучне дихання. При гіпотонічній кризі вводяться такі препарати, як мезатон, ефедрин.

1. Надати хворому гручне горизонтальне положення, піднявши нижні кінцівки під кутом 30-45о.

2. Забезпечити вільне дихання – розстебнути комір, пояс, зняти стискаючий одяг, провітрити приміщення.

3. Дати вдихнути рідину, яка подразнює верхні дихальні шляхи (нашатирний спирт, ефір, оцет), збризнути обличчя і груди холодною водою, поплескати по щоках рукою або змоченим у холодній воді рушником.

4. Ввести під шкіру 0,1-0,5 мл кордіаміну або 0,25-1 мл 10% розчину кофеїну бензоату натрію, або 0,1-0,5 мл 5% розчину ефедрину хлориду.

5. При тривалій непритомності розтерти верхні і нижні кінцівки, обкласти хворого грілками, після відновлення свідомості напоїти гарячим чаєм, заспокоїти.

Колапс. Це один з варіантів гострої судинної недостатності, щ0 виникає внаслідок гальмування симпатико-адреналової системи і (або) підвищення активності парасимпатичної нервової системи. Найчастішими причинами колапсу є сильний біль, отруєння барбітуратами, передозування клофеліну, лідокаїну гідрохлориду, новокаїнаміду, верапамілу, ніфедипіну, пентаміну тощо, а також різка зміна положення тіла.

При цьому настає раптове, виражене розширення дрібних судин черевної порожнини і переповнення їх кров'ю. Водночас раптово зменшується кровопостачання судин головного мозку, ендокринних залоз, шкіри та м'язів. Унаслідок такого перерозподілу крові знижується AT, та м'язів. Унаслідок такого перерозподілу крові знижується AT, зменшується хвилинний об'єм.

Оскільки найбільш чутливий до гіпоксії головний мозок, тому основним клінічним проявом колапсу є знепритомнення. Проте початок цього невідкладного стану не такий гострий, як при непритомності. Хворий відчуває виражену загальну слабкість, запаморочення, шум у вухах, вкривається холодним липким потом. AT знижується, уповільнюється ЧСС, падає діурез.

В залежності від особливостей етіології, патогенезу та клінічних проявів ГСН розрізняють три варіанти колапса:

1. симпатонічний

2. ваготонічний

3. паралітичний

Цей поділ умовний, тому що у динаміці розвитку колапсу можуть змінюватися тонус симпатичного ЦНС та її вплив на тонус артеріальних судин та капілярів.

Симпатонічний колапс зумовлений спазмом артеріол та централізацією кровообігу (скупчення крові у порожнинах серця та великих магістральних судинах). При цьому максимальний АТ спочатку підвищений, а потім знижується; характерні зменшення пульсового тиску, тахікардія. Даний вид колапса спостерігається при значних крововтратах, у початковому періоді кишкового токсикозу зексикозом, нейротоксикозі, тяжких пневмоніях.

При ваготонічному колапсі різко падає АТ на грунті раптового та значного розширення артеріол та артеріо-венозних анастомозів, що призводить до ішемії мозку та припиненню його функції. Зазвичай він проявлюється при обмороці, недостатності кори наднирників, гіпоглікемічних станах, анафілактичному шоці. Для ваготонічного колапса характерна значна різниця між максимальним та мінімальним АТ. Нерідко відмічається брадикардія.

Паралітичний колапс виникає як наслідок пасивного розширення капілярів із-за виснаження механізмів регуляції кровообігу при тяжких патологічних станах (нейротоксикоз, глибокий ексикоз,діабетична кома та ін.). Симптомами для цього колапсу є ниткоподібний пульс, виражена тахікардія, різке зниження максимального та мінімального АТ.

Взагалі для клініки колапса незалежно від його генезу є типовими наступні ознаки: виражена блідість шкірних покривів з мармуровим малюнком, ціаноз губ, вологість та зниження температури шкіри, гіпотермія, холодні кінцівки. Риси обличчя зогострюються, зениці розширені, реакція їх на світло знижена. Пульс ниткоподібний, прискорений, АТ знижений.

Зазвичай колапс, як і непритомність, швидко минає. Вийти з таких станів допомагають горизонтальне положення з трохи опущеною головою і піднятими ногами, доступ повітря, звільнення від тісного одягу, зігрівання ніг, обприскування холодною водою обличчя, вдихання нашатирного спирту на ваті. Підшкірно вводять 2 мл кордіаміну або 1 мл кофеїну чи 2 мл сульфокамфокаїну. Після поверненні свідомості хворому треба дати випити склянку гарячого чаю або кави. У більш складних випадках застосовують мезатон (0,3 мл 1 % розчину внутрішньовенно), норадреналін (0,5—1 мл 0,2 % розчину в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду), гідрокортизон (125 мг внутрішньовенно) чи преднізолон (ЗО мг внутрішньовенно), налагоджують інфузію низькомолекулярних декстранів (реополіглюкін) або ізотонічного розчину.

Класифікація колапсу:

- кардіогенний;

- судинний;

- геморагічний;

- ортостатичний.

Класичним прикладом кардіогенного колапсу може бути різке зниження АТ в момент виникнення ангінозного нападу при ІМ. Він отримав назву рефлекторного кардіогенного шоку, що свідчить про відсутність різкої границі між колапсом і шоком. При цьому колапсі швидко знижується серцевий викид і хвилинний об’єм крові. Кардіогенний колапс буває при гострому дифузному міокардиті, тромбоемболії легеневої артерії, гострому перикардиті.

Судинний колапс діагностують при багатьох тяжких інфекційних хворобах, плевропневмонії, гострому панкреатиті, перитоніті, електротравмі, отруєнні деякими речовинами і ліками. Внаслідок глибокого парезу судин, порушення функцій судинно-рухомого центру суттєво збільшується ємкість судинного русла. Значна частина крові виключається з циркуляції, що зменшує приток крові до серця. В кінцевому результаті наступає недостатнє кровопостачання життєво важливих органів.

Геморагічний колапс розвивається при гострій внутрішній чи зовнішній крововтраті. Зменшення об’єму циркулюючої крові веде до різкого зниження АТ. Спазм дрібних артеріол і викид катехоламінів не компенсує забезпечення кров’ю органів і тканин.

На кінець, ортостатичний колапс діагностують у людей похилого віку, рідше у юнаків і дітей. Він виникає під час швидкої зміни положення тіла, а саме при переході з горизонтального у вертикальне положення, при стресі. Як правило, ортостатичний колапс короткотривалий, близький до непритомності.

На клінічну картину колапса впливає основне захворювання (кровотеча, інтоксикація тощо). Загальними симптомами є різкий початок, слабкість, головокружіння, шум в голові і вухах, зниження зору, мерзлякуватість, спрага, похолодання ніг. Свідомість збережена, тільки в найбільш тяжких випадках наступає затьмарення, судоми м’язів обличчя і ніг, щезають рефлекси, зіниці розширюються, можливий смертельний наслідок. Диференціальний діагноз між гострою серцевою і судинною недостатністю важко провести, тим більше, що вони нерідко поєднуються у одного і того ж хворого.