Высота стояния верхушек справа слева

а) При хроническом диффузном гломерулонефрите; в анамнезе часто указание на почечную патологию, с самого начала есть хоть минимальные изменения со стороны мочи - небольшая гемаурия, протеинурия, цилиндрурия. При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях. АД стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Помогает биопсия почек.

б) При хроническом пиелонефрите: заболевание бактериальной природы, есть признаки инфекции. Дизурические расстройства. В анамнезе - указание на острое воспаление с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика. При пиелонефрите страдает концентрационная функция почек (но только при 2-х стороннем поражении), возникает ранняя жажда и полиурия. Нередко положителен с-м поколачивания по пояснице. В анализе мочи лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия. Проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи; в норме - до 4ООО. Определенное значение имеет посев мочи - выявляется большое количество колоний. Может иметь место бактериурия. Мочу необходимо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но они постоянны (признак постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо и изостенурия. Иногда при выявлении бактериурии прибегают к провокационным тестам: пирогенакловому или к пробе с преднизолоном в/в, далее проводят пробу Нечипоренко. При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит, даже 2-х сторонний, всегда несимметричен, что выявляется при радиоизотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод диагностики - экскреторная урография, при этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции.

в) Поликистозная почка также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на семейный характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются, рано нарушается концентрационная функция почек, ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.

Вазоренальная гипертония. Связана с поражением почечных артерий, сужением их просвета. Причины: у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс, у женщин чаще по типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда причиной являются тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, при атеросклерозе).

Патогенез: В результате сужения процесса сосудов происходят изменения почек, снижается микроциркуляция, происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм.

Признаки: быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина): сосудистый шум над проекцией почечной артерии: на передней брюшной стенке чуть выше пупка, в поясничной области. Шум выслушивается лучше натощак.

Дополнительные методы исследования:

Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного исследования почек является радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута + асимметрия.

Экскреторная урография - контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - то есть имеет место асинхронизм контрастирования - признак асимметрии.

При сканировании больная почка вследствие сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.

Аортография - самый информативный метод, но, к сожалени., небезопасный, поэтому используется последним.

Пластика сосуда приводит к полному излечению. Но важна ранняя операция, до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.

Нефроптоз возникает вследствие патологической подвижности почки.

Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение почечной артерии ---> ишемия почки ---> спазм сосудов ---> гипертония; нарушение оттока мочи по натчнутому, иногда перекрученному, с изгибами мочеточнику, присоединение инфекции ---> пиелонефрит, раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ---> спазм.

Признаки: чаще в молодом возрасте, гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильная; в положении лежа АД уменьшается. Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию. Лечение хирургическое: фиксация почки. Из других гипертензий почечного генеза: при амилоидозе, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе.

II Артериальные гипертонии эндокринного генеза:

а) Синдром Иценко-Кушинга связан с поражением коркового слоя надпочечников, резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный облик больных: лунообразное лицо, перераспределение жировой клетчатки.

б) Феохромоцитома: это опухоль из зрелых клеток хромофинной ткани мозгового слоя, реже опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромофинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в двух вариантах:

1. Кризовая артериальная гипертензия.

2. Постоянная артериальная гипертензия. АД повышается внезапно, в течение нескольких минут свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными проявлениями “бурей”: сердцебиение, дрожь, потливость, чувство страха, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен - повышается содержание сахара в крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а после полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению АД, что проявляется потерей сознания при попытке сменить горизонтальное положение на вертикальное (гипотония в ортостазе). При феохромоцитоме также наблюдается уменьшение веса тела, что связано с увеличением основного обмена.

Диагностика:

Гипергликемия и лейкоцитоз по время криза; рано развиваются гипертрофия и дилятация левого желудочкаж могут быть тахикардия, изменение глазного дна; основной метод диагностики: определение катехоламинов и продуктов их метаболизма; ванилминдальной кислоты, при феохромоцитоме ее содержание превышает 3,5 мг/сут, содержание адреналина и норадреналина превышает 1ОО мг/сут в моче;

- проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин (регитин) О,5% - 1 мл в/в или в/м или тропафен 1% - 1 мл в/в или в/м. Эти препараты обладают антиадренергическим действием, блокируют передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение систолического давления больше, чем на 8О мм рт.ст., а диастолического на 6О мм рт.ст. через 1-1,5 мин после введения препарата указывает на симпатико-адреналовый характер гипертензии, и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же препараты (фентоламин и тропафен) используют для купирования катехоламиновых кризов.

- провокационный тест: в/в вводят гистамина дигидрохлорид О,1%, 25-О,5 мл (выпускается гистамин по О,1% - 1 мл). Для феохромоцитомы характерно повышение АД на 4О/25 мм рт.ст. и более через 1-5 мин после инъекции. Проба показана только в том случае, если АД без приступов не превышает 17О/11О мм рт.ст. При более высоком давлении проводят пробу только с фентоламином или тропафеном. Примерно в 1О% случаев проба с гистамином может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников.

- ресакральная оксисупраренография (в околопочечное пространство вводится кислород и делается серия томограмм).

- надавливание при пальпации в области почек может приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и сопровождаться повышением артериального давления.

- помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ.

в) Синдром Кона или первичный гиперальдостеронизм. Это заболевание связано с наличием аденомы или доброкачественной опухоли, реже карциномы, а также с 2-х сторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона, который усиливает канальцевую реабсорбцию натрия, в результате чего происходит замена внутриклеточного калия на натрий, при распределении калия и натрия ведет к накоплению натрия, а за ним и воды внутриклеточно, в том числе и в сосудистой стенке, что суживает просвет сосудов и приводит к повышению артериального давления. Повышение содержания натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам, следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенность гипертонии - стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства (кроме верошпирона - антагониста альдостерона).

Вторая группа симптомов связана с избыточным выделением из организма калия, следовательно, в клинической картине будут признаки выраженной гипокалиемии, проявляющейся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы и даже функциональные мышечные параличи, а также изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, экстрасистолия и другие нарушения ритма. На ЭКГ удлинения электрической систолы, увеличение интервала ST, иногда появляется патологическая волна U. Синдром Кона называют также “сухим гиперальдостеронизмом”, т.к. при нем нет видимых отеков.

Диагностика:

- исследование крови на содержание калия и натрия: концентрация калия падает ниже 3,5 ммоль/л, концентрация натрия увеличивается свыше 13О ммоль/л, содержание калия в моче повышено, а натрия - понижено; -увеличены катехоламины мочи (см.выше); реакция мочи, как правило, нейтральная или щелочная; определенное значение имеет проба с гипотиазидом: вначале определяют содержание калия в сыворотке крови, затем больной получает гипотиазид по 1ОО мг/сут в течение 3-5 дней. Далее вновь исследуют калий крови - у больных синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых;

- проба с верошпироном - антагонистом альдостерона, который назначают по 4ОО мг/сут. Это приводит к снижению АД через неделю, а калий в крови повышается;

- определение альдостерона в моче (методика четко не налажена);

- определение ренина, при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается мало;

- рентгенологически: томография надпочечников, но выявляется только опухоль массой больше 2 г;

если опухоль маленькая: диагностическая лапаротомия с ревизией надпочечников.

Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется заболевание почек - нефросклероз, пиелонефрит. Появляется жажда и полиурия.

г) Акромегалия. АД повышается за счет активации функции коры надпочечников.

д) Синдром Киммелстил-Уилсона: диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете.

е) Тиреотоксикоз: происходит усиленное выведение кальция через почки, что способствует образованию камней и в конечном итоге приводит к повышению АД.

ж) Гиперренинома - опухоль юкстагломерулярного аппарата - но это скорее казуистика.

з) Контрацептивные артериальные гипертонии, при применении гормональных контрацептивных препаратов.

3. Гемодинамические артериальные гипертензии связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов.

а) Коарктация аорты - врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови - резко переполняются кровью сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища; сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови мало и медленно. Основные симптомы заболевания проявляются к периоду полового созревания, обычно к 18 годам. Субъективно отмечаются головные боли, чувство жара или прилива к голове, носовые кровотечения.

О б ъ е к т и в н о:

Диспропорция; мощная верхняя половина туловища и слабо развитая нижняя; гиперемированное лицо; пульс на лучевой артерии полный, напряженный; холодные стопы, ослабленный пульс на ногах; слева от грудины грубый систолический шум; верхушечный толчок резко усилен; АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое; на рентгенограмме узоры ребер; основной метод диагностики - аортография.

При своевременной диагностике лечение приводит к полному выздоровлени. Если не лечить, примерно через 3О лет появляется нефросклероз.

б) Болезнь отсутствия пульса, или синдром Такаяси. Синонимы: панаортит, панартериит аорты и ее ветвей, болезнь дуги аорты. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. Наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты, в большей степени интимы, в результате некрозов образуются бляшки, идет фибриноидное набухание. В анамнезе длительный субфибрилитет, напоминающий лихорадочное состояние, и аллергические реакции.

Появляется ишемический синдром в сосудах конечностей и головного мозга, что проявляется обмороками, головокружением, потерей зрения, кратковременной потерей сознания, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. Эту болезнь называют еще “коарктацией наоборот”. На руках давление понижено, причем несимметрично, а на ногах давление больше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Появляется почечный шунт.

Диагностика: обязательно применение метода аортографии, часто повышено СОЭ, высокое содержание гамма-глобулина, предложена проба с аортальным антигеном (УАНЬЕ).

IV. Центрогенные артериальные гипертонии связаны с поражением головного мозга - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т.д. При ишемии мозга гипертония очевидно носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной нервной регулировки артериального давления.

V. Лекарственная артериальная гипертония:

а) При применении адренергических средств: эфедрин, адреналин.

б) При длительном лечении гормональными средствами (глюкокортикоидами).

в) При применении средств, обладающих поражающим действием на почки (фенацетин).

Обоснование клинического диагноза.

Гипертоническая болезнь III стадии, III степени, риск 4 на основании:

1. данных предварительного диагноза

2. данных ЭКГ: гипертрофия ЛЖ (III стадия)

3. Лаб. методов исследования: повышенное содержание в крови креатинина, общего холестерина, холестерина ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, общих триглицеридов, коэффициента атерогенности.

4. УЗИ сердца- ГЛЖ

5. Консультация окулиста: ангиопатия сетчатки

6. Рентгенография грудной клетки- ГЛЖ

ИБС: стабильная стенокардия напряжения, ФК-II на основании:

1. данных предварительного диагноза

ХСН IIА, ФК III на основании:

1. данных предварительного диагноза.

2. Нагрузочный тест-ходьба 6 минут: 217м (что соответствует ХСН IIIФК, для которого характерно 151-300м)

Язвенная болезнь 12-перстн. кишки:данные анамнеза.

СВЕДЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ.

Гипертоническая болезнь, или эссенциалъная гипертония, - это повышение АД не связанное с органическим поражением регулирующих его органов и систем. В основе развития ГБ лежит нарушение сложного механизма, регулирующего давление крови в физиологических условиях.

Этиология неизвестна. Факторы риска: наследственная предрасположенность, гиподинамия, избыточная масса тела и ожирение, избыточное потребление поваренной соли, дефицит Mg и Са, чрезмерное потребление алкоголя, гиперлипидемия, курение, возраст, особенности питания, травма черепа, психоэмоциональный стресс.

Патогенез. В патогенезе выделяют чрезмерную активацию и действие следующих систем, приводящих к повышению АД за счет увеличения основных гемодинамических показателей - сердечного выброса, ЧСС, ОПСС: нейрогенная концепция формирования АГ, гиперактивация САС, активация РААС, уменьшение содержания ПНУФ, дисфункция эндотелия.

Вследствие дисбаланса прессорной и депрессорной систем наблюдается изменении гемодинамических показателей и соответственно уровня АД.

К прессорной системе относят: •симпатико-адреналовую систему (САС); •ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС); •систему антидиуретического гормона (вазопрессина); •систему прессорных простагландинов (тромбоксан А2, простагландин F2a); •систему эндотелинов.

Депрессорная система включает в себя: •барорецепторы синокаротидной зоны аорты; •калликреин-кининовую систему; •системы депрессорных простагландинов (A, D, Е2, простациклин h); •предсердный натрийуретический фактор; •эндотелийзависимый фактор релаксации (ЭФР).

ИБС- такое состояние, при котором нарушается соответствие между потребностью миокарда в крови, в первую очередь в кислороде, с одной стороны и уровнем коронарного кровотока, с другой стороны.

Этиология:

1.Атеросклероз коронарных артерий;

2.Спазм коронарных артерий;

3.Повышение агрегации тромбоцитов, развитие микроагрегантов в микроциркуляторном русле;

4.Повышение потребности миокарда в кислороде под влиянием различных факторов (интенсивная физическая нагрузка, стресс и т.д.);

5.Анемия различных этиологий.

Факторы риска(помимо высокого уровня холестерина ЛПНП):

1.Возраст, Наследственность

3.Курение

4.Артериальная гипертензия

5.Низкий уровень холестерина ЛПВП

6.Сахарный диабет

7. Избыточная масса тела (ожирение)

8.Гипотиреоз, Гиподинамия

10.Психоэмоциональные перенапряжения (хронический стресс)

11 Особенности личностного поведения

Основной патофизиологический механизм развития ИБС - несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и коронарным кровотоком.

ХСН- патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

Причины ХСН:

•ишемическая кардиомиопатия, ишемия с преходящей дисфункцией левого желудочка;

•гипертоническая, гипертрофическая, дилатационная, инфильтративные кардиомиопатии

•пороки клапанов сердца;

•недостаточность при высоком выбросе (бери-бери, анемия, гипоксия)

Основными этиологическими факторами СН являются ИБС, АГ, аритмия.

Существуют три концепции патогенеза ХСН: отечная модель (кардиоренальная), кардиоциркуляторная, нейрогормональная.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

I.Режим палатный, ограничение физической нагрузки, провоцирующей приступы стенокардии;

II.Стол№ 1

III.Немедикаментозное лечение: снижение избыточной массы тела; увеличение физической нагрузки (умеренная аэробная физическая нагрузка, например, быстрая ходьба, плавание, при условии, что она не вызывает приступов стенокардии; запрещено поднятие тяжестей, бег);

IV.Медикаментозное лечение:

1.Ангиогипетензивная терапия- начнем с начнем с монотерапиииАПФ, при неэффективности монотерапии можно будет рассмотреть другую схему лечения - увеличение дозы препарата, замена на другой препарат, добавление препарата из другой группы антигипертензивных средств.

Выбор иАПФ обусловлен рекомендациями в его назначении при наличии сердечной недостаточности, лечении артериальной гипертензии.

Важно: начинать лечение с низких доз, после предварительной отмены диуретиков.

Диротон (лизиноприл)- является ингибитором АПФ. Прерывает цепочку образования ангиотензинаII из ангиотензинаI. Снижает сосудосуживающий эффект ангиотензинаII, уменьшает концентрацию в плазме крови альдестерона. Сниажет объем предсердечного сопротивления. Не влияет на ЧСС, при этом повышая МОС.

Rp. Lisinopril 0,0025

D.t.d.N 14 in talb.

S: принимать по 1 таблетке вечером

2. Антиангинальныесредства.

Наиболее рациональной комбинацией является B-адреноблокатор+нитрат.

а) B-адреноблокаторы. Антиангинальный эффект связан с блокадой B-адренорецепторов, что снижает действие эндогенных катехоламинов на сердце, уменьшает расход кислорода в кардиомиоцитах. Снижение ЧСС, возникаютщие при приеме B-адреноблокаторов, уменьшает потребность миокарда в кислороде и продлевает время диастолического наполнения желудочков, а значит увеличивает время коронарной перфузии.

Rp.:Metaprolol 0,05

D.t.d.N 14 in tabl.

S: принимать по 1 таблетке 2 раза в день.

б) Нитраты. Механизм антиангинального действия связан с расширением коллатералей, перераспределением коронарного кровотока, устранением спазма, уменьшением конечных диастолического и систалического давлений (КДД,КДС), уменьшением венозного возврата к сердцу (снижением преднагрузки и снижением постнагрузки)

Rp.:Tabl. Natrosorbidi 0,005

D.t.d.N 26

S: принимать по 1 таблетке 4 раза в день

3. Винпоцетин- препарат улучшает кровоснабжение головного мозга, расширяет сосуды головного мозга, не влияя на АД, ОПСС, ЧСС. Механизм действия связан с ингибированием фософодиэстеразы, что приводит к накоплению цАМФ. Увеличение концентрации цАМФ в стенке сосуда ведет к его дилатации, в тромбоцитах-уменьшению агрегации. Улучшает релогические свойства крови, доставку кислорода к клеткам.

Rp.:Sol. Vinpocetini 0,5-2ml

D.t.d.N 20 inamp.

S.: содержимое двух ампул растворить в 0.5% физ. заствора, вводить в/в капельно 4ml 1 раз в день.

4.Омеразол -ингибитор протоновой помпы,защита желудка от факторов агрессии

Rp.:Omeprazoli 0,2

D.t.d.N 20

S.:принимать по одной капсуле 2 раза в день.

ДНЕВНИКИ

27.04.14

Состояние на момент обследования относительно удовлетворительное.

Сохраняются головные боли давящего характера, шум в голове. Сохраняются боли сжимающего характера загрудинной локализации, возникающие при ходьбе по ровному месту на расстояние более 300 м., при подъеме на 1 этаж. АД 130/70.. Артериальный пульс на лучевых артериях одинаковый на обеих руках, ритмичный с частотой 72 удара в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения

При аускультации сердца: тоны сердца ритмичные с ЧСС = 78 удара в минуту, приглушены. акцент II тона над аортой; дополнительные шумы, экстрасистолы не выслушиваются.

При аускультации легких: дыхание везикулярное, шум трения плевры не прослушиваются..Бронхофония проводится с одинаковой силой над симметричными участками грудной клетки.

ЧДД = 16 в минуту.

Язык у корня обложен беловатым напетом, живот при пальпации мягкий, умеренно болезненный. Стул без нарушений. Мочеиспускание не нарушено.

28.04.14

Состояние на момент обследования относительно удовлетворительное.

Сохраняются головные боли давящего характера, шум в голове., однако больной отмечает меньшую их интенсивность и силу. Возникновение болей в области сердца за последние сутки больная не отмечает, так как постоянно находился в терапевтическом отделении и передвижения были минимальны.

АД - 130\80 мм.рт.ст. на левой руке в положении сидя. Артериальный пульс на лучевых артериях одинаковый на обеих руках, ритмичный с частотой 70 удара в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения

При аускультации сердца: тоны сердца ритмичные с ЧСС = 70 удара в минуту, приглушены. акцент II тона над аортой; дополнительные шумы, экстрасистолы не выслушиваются.

При аускультации легких: дыхание везикулярное, шум трения плевры не прослушиваются. Бронхофония проводится с одинаковой силой над симметричными участками грудной клетки.

ЧДД = 17 в минуту.

Язык без налетов, живот при пальпации мягкий, безболезненный. Стул без нарушений. Мочеиспускание не нарушено.

30.04.14

Состояние на момент обследования удовлетворительное.

Жалобы на головные боли давящего характера, шум в голове средней интенсивности. Возникновение болей в области сердца за последние сутки больная не отмечает, так как постоянно находился в терапевтическом отделении и передвижения были минимальны.

АД - 120/80 мм.рт.ст. на левой руке в положении сидя. Артериальный пульс на лучевых артериях одинаковый на обеих руках, ритмичный с частотой 70 удара в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения

При аускультации сердца: тоны сердца ритмичные с ЧСС = 70 удара в минуту, приглушены.акцент II тона над аортой; дополнительные шумы, экстрасистолы не выслушиваются.

При аускультации легких: дыхание везикулярное, крепитация, шум трения плевры, хрипы не прослушиваются. Бронхофония проводится с одинаковой силой над симметричными участками грудной клетки. ЧДД = 15 в минуту.

Язык без налетов, живот при пальпации мягкий, безболезненный. Стул без нарушений. Мочеиспускание не нарушено.

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ.

Данный раздел не может быть заполнен, так как заключительный диагноз выставляется при выписке больного из стационара. При переводе его в другое отделение ЛПУ или в случае смерти больного.

ЭТАПНЫЙ ЭПИКРИЗ.

Больная Узбекова Равза Хусягеновна, 1929 года рождения, госпитализирована 14.04.14 в плановом порядке в терапевтическое отделение УОКГВВ с жалобами на повышение АД до 190\110 мм рт.ст, сопровождающееся головной болью давящего характера, шумом в голове, головокружением. Жалобы на боли сжимающего характера загрудинной локализации,, длительностью примерно 7-8 минут. Иррадиация болей: в область левого плеча, левую лопатку. Боль купируется после прекращения физической нагрузки и/или приема нитроглицерина.

Из анамнеза известно, что считает себя больной с 2000 г., когда впервые стала отмечать повышение артериального давления, максимальное значение АД -190/110 мм рт.ст., адаптирован к АД 130/80. Через 6 лет (2006 год) появились головные боли, шум в ушах, головокружение, незначительные боли в области сердца при физической нагрузке. После чего, обратилась в больницу, назначенные врачом препараты принимал нерегулярно. Отмечает ухудшение состояния в последние 3 месяца в виде усиления головных болей, шума в голове, частого повышения АД до высоких цифр, давящих болей загрудинной локализации с иррадиацией в область левого плеча, левую лопатку длительностью 5 минут. Для купирования приступов принимал нитроглицерин. В октябре 2013 года в плановом порядке была госпитализирована в терапевтическое отделение УОКГВВ. После госпитализации стала отмечать улучшение состояния.

При объективном исследовании были выявлены следующие отклонения от нормы:

При пальпации и перкуссии сердца- смещение левой границы относительной и абсолютной сердечной тупости влево, смещение верхушечного толчка влево, при аускультации-акцент II тона над аортой.

Были проведены лабораторные и инструментальные методы исследования, которые выявили:

ЭКГ- признаки гипертрофии ЛЖ.

Биохимический анализ крови- повышенное содержание в крови креатинина, общего холестерина, холестерина ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, общих триглицеридов, коэффициента атерогенности.

УЗИ сердца- ГЛЖ, УЗДГ МАГ- не стенозирующие атеросклеротические бляшки сонных артерий. На основании клинических, лабораторных, инструментальных, морфологических критериев, был сформулирован клинический диагноз:

Основной диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии, III степени, риск 4, ИБС: стабильная стенокардия напряжения, ФК-II,

Осложнения основного диагноза: ХСН IIА, ФК III.

Сопутствующий диагноз:Язвенная болезнь 12-перстной кишки.

Назначено лечение: диета (стол 10), немедикаментозное лечение (увеличение физической нагрузки), медикаментозное лечение (антигипертензивная терапия - лизиноприл, антиангинальная терапия - метопролол, нитросорбид. Венпоцетин,).

На момент окончания курации больной продолжает проходить стационарное лечение в терапевтическом отделении УОКГВВ.

Прогноз: ГБ, ИБС (стенокардия напряжения), ХСН являются хроническими заболеваниями, неуклонно приводящими к ухудшению состояния здоровья, в связи с чем необходима пожизненная терапия данных патологий. Прогноз для жизни: неблагоприятный; Прогноз для выздоровления: неблагоприятный; Прогноз для трудоспособности:: не определяется, так как пациент – пенсионер, инвалид 2 группы.