Общеядовитого действия

Токсичные вещества общеядовитого действия вызывают общее отравление организма. Одни из них приводят к нарушению внутриклеточного и тканевого дыхания, это происходит вследствие подавления в тканях железосодержащих ферментов, которые отбирают из крови кислород для окислительных процессов в клетках. В этом случае в организме развивается кислородное голодание – гипоксия.

Наиболее распространенными представителями этой группы являются цианиды – синильная кислота (HCN) и хлорциан (ClCN).

Другие действуют на гемоглобин крови, приводя к распаду эритроцитов, что нарушает транспортные функции гемоглобина по доставке кислорода к тканям организма, т.е. развивается гипоксемия, переходящая в гипоксию.

Представителями данной группы являются: мышьяковистый водород (AsH₃), фосфористый водород (РН₃), окись углерода (CO), карбонилы металлов, – это соединения марганца, никеля, железа, вольфрама, кобальта, калия, натрия и др. с окисью углерода.

Синильная кислота (HCN ) – бесцветная жидкость с запахом горького миндаля, Т_К=25,7°C, Т_З=-13,4°C, плотность пара по воздуху 0,947, легко проникает в пористые строительные материалы, например изделия из дерева, проникает через неповрежденную яичную скорлупу, адсорбируется многими пищевыми продуктами. Перевозится и хранится в жидком состоянии. Смесь паров синильной кислоты с воздухом (6:400) может взрываться, по своей силе взрыв превосходит взрыв тротила.

В промышленности синильная кислота применяется для производства органического стекла, каучуков, пестицидов (гербицидов). Несмотря на запрет, широко применяется для уничтожения насекомых и грызунов в зернохранилищах, складах и на кораблях.

В организм человека синильная кислота попадает через органы дыхания, с водой, продуктами питания и через кожу.

Механизм действия синильной кислоты на организм человека состоит в нарушении внутриклеточного и тканевого дыхания вследствие подавления активности железосодержащих ферментов ткани. Молекулярный кислород из легких к тканям поставляется гемоглобином крови в виде комплексного соединения содержащего ион железа Hb(Fe²⁺)О₂. В тканях кислород преобразуется в группу (ОН), а затем взаимодействует с ферментом цитохромоксидазы, который представляет собой сложный белок, содержащий ион железа Fe²⁺. Ион Fe²⁺ отдает кислороду электрон, переходит в ион Fe³⁺ и связывается с группой (ОН).

Так происходит передача кислорода из крови в ткани организма. В дальнейшем кислород участвует в окислительных процессах ткани, а ион Fe³⁺, приняв электрон от других цитохромов, преобразуется в ион Fe²⁺, который вновь готов взаимодействовать с гемоглобином крови.

Если же в ткани попадает синильная кислота, она сразу же взаимодействует с железосодержащей ферментной группой цитохромоксидазы, в момент образования иона Fe³⁺ к нему вместо гидроксильной группы (ОН) присоединяется цианистая группа (CN). В дальнейшем железосодержащая группа фермента в отборе кислорода из крови не участвует.

Так нарушается клеточное дыхание при попадании синильной кислоты в организм человека. При этом не нарушено ни поступление кислорода в кровь, ни перенос его гемоглобином к тканям.

Артериальная кровь насыщается кислородом, переходит в вены, что выражается в ярко-розовой окраске кожных покровов. Ярко-розовая окраска кожных покровов является характерным признаком поражения синильной кислотой.

Наибольшую опасность для организма представляет вдыхание паров синильной кислоты, так как они кровью разносятся по всему организму, вызывая подавление окислительных реакций во всех тканях. При этом гемоглобин крови не поражается, так как ион Fе²⁺ гемоглобина крови не взаимодействует с цианистой группой.

Отравление легкой степени возможно при концентрации синильной кислоты 0,04-0,05 мг/л и времени действия более 1 часа. Признаками отравления являются ощущение запаха горького миндаля, металлический привкус во рту, царапание в горле.

Отравление средней степени возникает при концентрации 0,12-0,15 мг/л и экспозиции 30-60 минут. К выше названным симптомам добавляются ярко-розовая окраска слизистых оболочек и кожи лица, тошнота, рвота, нарастает общая слабость, появляется головокружение, нарушается координация движений, наблюдается замедление сердцебиений, расширение зрачков глаз.

Тяжелое отравление возникает при концентрации 0,25-0,4 мг/л и экспозиции 5-10 минут. Оно сопровождаются судорогами полной потерей сознания, сердечной аритмией. Затем развивается паралич и полностью останавливается дыхание.

Смертельной концентрацией синильной кислоты принято считать 1,5-2 мг/л при экспозиции 1 мин или 70 мг на человека при попадании организм с водой или пищей. ПДК – 0,01 мг/м.³

Защита. Фильтрующий противогаз надежно защищает от синильной кислоты. При нахождении в атмосфере, зараженной синильной кислотой, необходимо пользоваться защитной одеждой.

Первая помощь при поражении синильной кислотой:

- на пораженного надеть противогаз, вынести из зоны заражения, обеспечить доступ кислорода;

- для лечения следует применять антидот амилнитрит или пропилнитрит (раздавленную ампулу с антидотом быстро вводят под лицевую часть противогаза еще в зоне заражения), при необходимости делают искусственное дыхание или применяют кислородную терапию;

- синильную кислоту, попавшую на кожу, смывают 2% раствором соды или водой с мылом.

Окись углерода (СО) – бесцветный газ, не имеющий вкуса и запаха, плотность по воздуху 0,967, плохо растворяется в воде, Т_К=-191,5°С,
Т_З=-205°С, плохо сорбируется пористыми материалами, в том числе и активированным углем, легко проникает через слой земли и кирпичные стены.

Окись углерода называют кровяным ядом, она вызывает общее отравление организма при действии исключительно через органы дыхания. Из легких окись углерода поступает в кровь, где соединяется с ионом железа Fe²⁺, входящим в состав гемоглобина, при этом связывается с ним в 250 – 300 раз прочнее, чем кислород. Так гемоглобин исключается из процесса переноса кислорода из легких к тканям. В организме возникает кислородное голодание – гипоксемия, переходящая в гипоксию. В первую очередь погибают клетки нервной системы, как наиболее чувствительные к недостатку кислорода. Отравление происходит совершенно незаметно.

При легких отравлениях (содержание CO в крови 10-15%) наблюдается биение в висках, головная боль, слабость, тошнота.

При отравлениях средней степени (содержание CO в крови 20-35%) дополнительно появляются нарушения координации движений, посинение кожи лица, потеря сознания.

При тяжелых отравлениях (содержание CO в крови до 60%) происходит потеря сознания, судороги. Смерть наступает от остановки дыхания.

Смертельная концентрация окиси углерода составляет 2 мг/л при экспозиции 1 час или 5 мг/л при экспозиции 5 минут.

Защита органов дыхания – изолирующий противогаз. Фильтрующий противогаз от окиси углерода не защищает. Для обеспечения защиты в качестве противогазовой коробки необходимо использовать специальный дополнительный патрон ДП-1, который снаряжен гопкалитом.

Это окисляющий катализатор, состоящий из 60% MnO₂ и 40% CuO.

На его пористой поверхности происходит окисление

CO+MnO₂→СО₂+MnO.

Восстановление катализатора происходит путем автоокисления кислородом воздуха

2MnO+О₂→2MnО₂.

Первая помощь: лицам, пораженным окисью углерода, необходим чистый воздух, вдыхание кислорода, сердечные средства, крепкий сладкий чай. В тяжелых случаях делают искусственное дыхание. Антидот «ацизол» вводится внутримышечно как с лечебной, так и с профилактической целью. Действие антидота составляет 3 часа