Хронический генерализованный пародонтит можно рассматривать как заболевание, возникающее под влиянием неблагоприятного воздействия внешних и внутренних, общих и местных факторов, инфекционно-индуцированное иммунным повреждением пародонтального комплекса с большой вероятностью генетической предрасположенности, т.е. являющееся результатом нарушения равновесия между факторами агрессии (пародонтопатогенами) и факторами защиты макроорганизма, полости рта и пародонтального комплекса, протекающее с инициальным поражением десны (гингивит) и последующим вовлечением в патологический процесс всех структур пародонта (пародонтит), характеризующееся прогрессирующим течением с исходом в резорбцию костной ткани альвеолярного отростка, разрушением удерживающего аппарата зуба, появлением подвижности последнего, образованием пародонтального кармана и заканчивающееся (без своевременного и адекватного лечения) выпадением или удалением зубов и несомненным нарушением функции зубочелюстной системы и организма в целом.
|
|
Для пародонтита – заболевания воспалительно-деструктивного характера, при котором воспаление десны распространяется на подлежащие ткани и сопровождается прогрессирующим разрушением периодонта и костной ткани вначале межзубных, а в последующем - и межкорневых перегородок и других отделов альвеолярного отростка при активном течении заболевания характерны следующие признаки:
- заболевание выявляется преимущественно у лиц в возрасте старше 30 лет;
- из анамнеза выясняется наличие кровоточивости десен в течение многих лет;
- обнаруживается воспаление десны с преобладанием серозного (катарального), некротического или пролиферативного процесса, т.е. так называемый симптоматический гингивит;
- выявляется клинический карман различной глубины. Это – первый основной признак заболевания;
- на внутриротовой рентгенограмме альвеолярных отростков, ортопантомограмме, панорамной рентгенограмме челюстей обнаруживается резорбция костной ткани - второй основной признак. Рентгенологические изменения проявляются наличием деструктивных изменений костной ткани межзубных перегородок (а при прогрессировании процесса – и в области межкорневых перегородок, бифуркации) без нарушения глубоких отделов альвеолярного отростка и тела челюстей. Т.о., в отличие от пародонтоза, эти изменения, как правило, носят локальный характер, не затрагивая других костей скелета;
- выявляется разнообразная клиническая симптоматика, обусловленная выраженностью воспалительной деструкции костной ткани и периодонта, а также клинико-морфологической картиной воспаления десны: расшатывание (подвижность) зубов (третий основной признак пародонтита), их смещение, боль, нарушение функции, травматическая артикуляция и др.;
- нередкими являются обострения хронического пародонтита и особенно гнойный и абсцедирующий пародонтит, которые сопровождаются выраженными общими нарушениями: повышением температуры тела, недомоганием, слабостью, изменениями периферической крови по типу реакции на неспецифический воспалительный процесс (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ и др.);
- имеют место значительные отложения назубного налета (т.н. над- и поддесневого «зубного камня»).
В соответствии с тяжестью клинических проявлений выделяют пародонтит легкий, средней тяжести и тяжелый. Такое деление удобно для выбора вида хирургического, ортопедического вмешательств и всей комплексной терапии в целом.
|
|
Для легкого пародонтита характерны:
- глубина пародонтального кармана до 3,5 мм, преимущественно в области межзубного промежутка;
- начальная степень деструкции костной ткани по рентгенограмме (отсутствие компактной пластинки на вершине и боковых отделах перегородки, очаги остеопороза, расширение периодонтальной щели в пришеечной области);
- зубы неподвижны, не смещены;
- общее состояние пациента не нарушено.
При пародонтите средней степени тяжести:
- глубина пародонтального кармана достигает 5 мм;
- имеет место резорбция костной ткани по рентгенограмме на одну треть или на половину межзубной перегородки;
- подвижность зубов I-II степени с возможным смещением их.
Тяжелая степень пародонтита характеризуется:
- глубиной пародонтальных карманов более 5-6 мм;
- деструкцией костной ткани альвеолярного отростка более, чем на половину или полным отсутствием костной ткани;
- патологической подвижностью зубов преимущественно II-III степени, их смещением, выраженной травматической артикуляцией.
Таким образом, появление деструктивных изменений в пародонте, имеющих склонность к резкому прогрессированию, образование клинических карманов, содержащих грануляции и вросший эпителий, пятнистый остеопороз без явлений склероза костной ткани свидетельствуют в пользу хронического генерализованного пародонтита.
Тяжелый пародонтит и пародонтит средней степени тяжести часто сопровождаются гноетечением из пародонтальных карманов и абсцедированием. Своеобразная клиническая картина последнего (необходимо отличать от острого гнойного периостита челюсти), наклонность к рецидивам, возникновение пародонтальных абсцессов то в одном, то в другом участке зубной дуги характеризуют это заболевание. Особенно часто пародонтальные абсцессы наблюдаются при фоновой патологии (например, при сахарном диабет). Следует отметить, что при наличии оттока экссудата и гноя из пародонтального кармана абсцедирование обычно не возникает. При абсцедировании, кроме отчетливо выявляющихся местных признаков гнойного воспаления (в первую очередь - десны), усиления подвижности зубов определяются также симптомы общей интоксикации организма больного.
Все описанные признаки заболевания относятся к пародонтиту в стадии активного течения, т.е. в той стадии, с которой больной обращается к врачу (пародонтит нелеченный или лечение его проведено не рационально или не в полном объеме).
Хронический генерализованный пародонтит в стадии ремиссии характеризуется следующими признаками:
- состояние десны соответствует понятию «здоровая десна», т.е. она имеет равномерный бледно-розовый цвет, плотная, хорошо прилежит к поверхности зуба; эпителий прикрепляется (выше - на верхней или ниже на нижней челюсти) к эмалево-десневому соединению; возможно обнажение корня зуба на какую-то величину (преимущественно - при тяжелом пародонтите);
- «зубных» отложений, в том числе микробного и мягкого налета нет;
- на рентгенограмме отсутствуют признаки активного процесса деструкции межзубных перегородок; нет остеопороза, костная ткань плотная, не наблюдается ее прогрессирующей убыли;
- показателен анамнез больного, из которого выясняется, что ранее ему было проведено лечение с использованием одного из хирургических методов или имеется выписка из медицинской карты стоматологического больного с указанием на характер выполненных хирургических вмешательств.
Различную степень выраженности воспаления пародонта (гингивит, пародонтит), остроту клинического течения и тяжесть патологического процесса подтверждают некоторые лабораторные и клинические исследования, функциональные методы и пробы (Шиллера-Писарева, Ясиновского, Кулаженко, количество и состав десневой жидкости и т.д. Отмечается, что клеточный состав и количество последней нарастают от гингивита к пародонтиту. В такой же связи характеризуются изменения и некоторых факторов специфической защиты и неспецифической резистентности (содержание иммуноглобулинов, бета-лизина, лизоцима, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов). В связи с этим можно еще раз подчеркнуть, что в основе развития генерализованного пародонтита лежат на; рушения барьерной функции пародонта и иммунологической реактивности, на фоне которых местные факторы приводят к появлению, постепенному распространению и углублению воспалительно-деструктивных изменений в пародонте.
|
|
Н. Ф. Данилевский и соавт.[1988] указывают, что острое воспаление в десне свидетельствует об активности системы нейтрофильного гранулоцита (НГ), макрофага (МФ); имеет место четкая динамика фаз воспаления, полноценное развитие типичной грануляционной ткани и регенерации. Хроническое же воспаление наблюдается при снижении антимикробной защиты, функционирования системы НГ и макрофага (особенно у лиц с заболеваниями печени, желудочно-кишечного тракта, гипофиза). Основой хронизации воспаления пародонте является инфильтрация ткани пародонта недостаточным количеством нейтрофильных гранулоцитов с низкой активностью ферментов гликолиза и дыхания, слабая пролиферация фибробластов, торможение пролиферативной фазы воспаления с недостаточным развитием волокнистого компонента соединительной ткани, несостоятельность этой фазы регенерации.
|
|
Заслуживает хотя бы краткого рассмотрения т. н. быстропрогрессирующий пародонтит (БПП), понятие о котором стало входить в пародонтологическую практику около 20 лет тому назад. Считалось, что данной формой патологии страдают лица до 30-35 лет. Однако, данные ряда авторов [Грудянов А.И., Безрукова И.В., 1999; Безрукова И.В., 2002; Модина Т.Н., 2002] показали, что БПП может встречаться у лиц разных половозрастных групп. Под термином БПП следует понимать группу заболеваний пародонта: локализованный ювенильный пародонтит (ЛЮП), генерализованный ювенильный пародонтит (ГЮП), БПП взрослых (от 32 до 62 лет). Эти заболевания, как правило, протекают с резко выраженными клиническими проявлениями, сопровождаются очень быстрой и прогрессирующей деструкцией тканей пародонтального комплекса, практически не поддаются лечению «традиционными» средствами и отличаются крайне неблагоприятным прогнозом.
Факторами, способствующими развитию БПП, являются:
- стресс;
- наследственная предрасположенность;
- 3 группа крови;
- нарушение строения мягких тканей лица и отсутствие стираемости эмалевых бугров;
- снижение функциональной активности нейтрофилов /у 80% пациентов/ (в частности, снижение бактерицидности нейтрофилов наследственного и/или индуцированного характера), несмотря на высокое содержание этих клеток в очаге воспаления при высокой активности эластазы в ткани десны;
- дефицит антиоксидантной системы организма;
- наличие сопутствующей патологии аутоиммунной природы (сахарный диабет, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, заболевания щитовидной железы, псориаз);
- беременность;
- «агрессивные» свойства микрофлоры (в основном - грамотрицательные анаэробы), практически не чувствительной к большинству применяющихся антибиотиков.