Спленин

Получают из селезенки быка. Иммуностимулятор. Эффективен также при ранних токсикозах беременных и гипопаратиреозе.

Средства заместительной иммунотерапии.

Классификация (рис. 25.6)

Средства заместительной иммунотерапии

Интраглобин

Ронколейкин

Рисунок 26.6.

Средства заместительной иммунотерапии.

81. Принцип действия.

Это гормоны тимуса, костного мозга селезенки. В норме они стимулируют иммунокомпетентные клетки. Препараты лимфоидной ткани повышают количество, пролиферацию, миграцию Т- и В-лимфоцитов, активируют реакции клеточного (фагоцитоз) и гуморального (увеличение синтеза лимфокинов) иммунитета.

Особенности отдельных препаратов.

81. Принцип действия.

Возмещают недостаток факторов системы иммунитета (например, иммуноглобулинов).

Механизм действия. Они возмещают недостаток факторов системы иммунитета (например, иммуноглобулинов).

Принцип действия средств, применяемых при гипоиммунных состояниях. Они стимулируют клеточный и гуморальный иммунитет.

Применениеиммуностимуляторов: затяжные инфекции; вялотекущие регенеративные процессы (трофические язвы, травмы, ожоги); после химио- или лучевой терапии; лимфолейкоз и лимфогрануломотоз; рассеянный склероз и псориаз.

Противопоказания. Беременность.

Средства, применяемые при гипериммунных состояниях.

82. Классификация.

Различают средства для подавления гипериммунных реакций: 1) немедленного и 2) замедленного типа.

Средства для подавления гипериммунных реакций немедленного типа (антиаллергические средства).

Классификация (рис. 26.7).

Глюкокортикоиды

Гидрокортизон

Преднизолон

Триамцинолон

Беклометазон

Кромогликат натрия

Недокромил

Кетотифен

Дифенгидрамин

Дименгидринат

Прометазин

Клемастин

Зафирлукаст

Монтелукаст

Эпинефрин

Теофиллин

Эуфиллин

Рисунок. 26.7.

Средства для подавления гипериммунных реакций немедленного типа.

82. Механизм действия (влияние на фазы гипериммунных реакций и звенья иммуногенеза.

Глюкокортикоиды. П одавляют деление Т-лимфоцитов и синтез антител; снижают скорость миграции Т- и В-лимфоцитов из тканей в кровь; подавляют кооперацию Т- и В-лимфоцитов; блокируют взаимодействие антител с рецепторами тучных клеток; тормозят экссудацию и отек тканей; усиливают действие адренергических агонистов (эпинефрин), являющихся функциональными антагонистами медиаторов аллергии.

Стабилизаторы мембран тучных клеток. Снижают выброс из тучных клеток медиаторов аллергии (гистамин, лейкотриены и др.).

Антигистаминные средства. Конкурентные блокаторы H₁-гистаминовых рецепторов. Уменьшают реакцию организма на гистамин (↓ спазм бронхов, матки, кишечника; проницаемость капилляров, отёк). Облегчается течение аллергии или предотвращается ее возникновение.

Ингибиторы рецепторов лейкотриенов. Блокируют рецепторы лейкотриенов, предупреждая вызываемый ими мощный, длительный спазм и отек бронхиол.

Функциональные антагонисты медиаторов аллергии. Вызывают физиологическую реакцию, противоположную аллергической.

82. Показания к применению средств, применяемых при гипериммунных состояниях немедленного типа.

Глюкокортикоиды: 1) анафилактический шок; 2) бронхиальная астма; 3) отек Квинке; 4) дерматозы;

Стабилизаторы мембран тучных клеток. Профилактика приступа бронхиальной астмы и других аллергических состояний.

Антигистаминные средства. При сенной лихорадке, крапивнице, аллергическом насморке.

Блокаторы рецепторов лейкотриенов.

Профилактика приступов бронхиальной астмы.

Функциональные антагонисты медиаторов аллергии.

Анафилактический шок, профилактика и лечение бронхиальной астмы.

Средства для подавления гипериммунных реакций замедленного типа (иммунодепрессанты).

Классификация (рис. 26.8).

82. Механизм действия (влияние на фазы гипериммунных реакций и звенья иммуногенеза).

Цитостатики: 1) угнетают костный мозг, вызывая лимфопению; 2) подавляют синтез нуклеиновых кислот и, таким образом, тормозят вызываемую антигеном пролиферацию иммунокомпетентных клеток.

Циклоспорин. Тормозит синтез и выделение лимфокинов. Подавляется дифференцировка и деление Т-лимфоцитов, участвующих в отторжении трансплантанта.

Иммуноглобулины антилимфоцитарные. Это антитела против Т-лимфоцитов.

НПВС. Тормозят секрецию лимфокинов, препятствуя развитию асептического воспаления и повреждение тканей.

Средства «базисной» терапии коллагенозов. Подавляют пролиферативную фазу коллагенозного процесса и его иммунопатологические механизмы.

Гидроксихлорохин. Тормозит функцию лейкоцитов, хемотаксис макрофагов и фагоцитоз.

Соли золота. Все, содержащие в названии «ауро» ингибируют гуморальный и стимулируют клеточный иммунитет.

Пеницилламин. Угнетает синтез коллагена. Поэтому тормозит развитие склерозирующего процесса при коллагенозах.

82. Показания к применению средств, применяемых при гипериммунных состояниях замедленного типа.