Больные с подозрением на острый коронарный синдром

Лечение таких больных (с наличием депрессий сегмента ST/инверсии зубца Т, ложноположительной динамики зубца Т, или "нормальной" ЭКГ при явной клинической картине ОКС) следует начинать с применения:

• аспирина внутрь 250 - 500 мг (первая доза - разжевать таблетку, не покрытую оболочкой); затем по 75-325 мг, 1 раз в сут;
• гепарина;
• -блокаторов.

При продолжающейся или повторяющейся боли в грудной клетке добавляют нитраты внутрь или внутривенно. При выраженном болевом синдроме, некупирующимся нитратами применяются наркотические анальгетики –морфий, промедол.

Симптоматология острой сердечной недостаточности. Понятие о сосудистой недостаточности

Вопрос 1. Виды недостаточности кровообращения.

Различают сердечную и сосудистую недостаточность, которые делятся на острую и хроническую формы. Сердечная недостаточность подразделяется на левожелудочковую (ОЛЖН), правожелудочковую (ОПЖН) и тотальную, а хроническая сердечная недостаточность (ХСН) делится на систолическую, диастолическую и смешанную.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - клинический синдром, при котором остро (минуты, часы) возникает неспособность сердца обеспечить крововообращение на оптимальном уровне, соответствующим метаболически потребностям организма.

ОЛЖН - нарушение систолической и/или диастолической функции левого желудочка, что приводит к развитию легочного застоя (застоя в малом круге кровообращения), проявляется кардиогенной одышкой (вплоть до отека легких), в тяжелых случаях клиникой кардиогенного шока (гипотония, олигурия и.т.д).

ОПЖН - это сердечная недостаточность, обусловлена остро возникающей дисфункцией правого желудочка, что проявляется симптомами острого развития застоя в большом круге кровообращения.

ХСН (2007 год) – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки, задержка жидкости в организме и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, что обусловлено повреждением миокарда, дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих систем. Основными тремя причинами развития ХСН в настоящее время являются артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет.

Сосудистая недостаточность острая: обморок, коллпас, шок.

Вопрос 2. Причины острой левожелудочковой недостаточности.

Основные причины и факторы, способствующие развитию ОЛЖН

1. Декомпенсация ХСН
2. Обострение ИБС (острый инфаркт миокарда (ОИМ), нестабильная стенокардия с распространенной ишемией миокарда, механические осложнения ОИМ)
3. Гипертонический криз
4. Остро возникшая аритмия
5. Тяжелая патология клапанов сердца
6. Тяжелый острый миокардит
7. Тампонада сердца
8. Расслоение аорты
9. Несердечные факторы: перегрузка объемом; тяжелый инсульт; обширное оперативное вмешательство; почечная недостаточность; передозировка лекарственных средств; злоупотребление алкоголем;
10. Синдромы высокого СВ: септицемия, тиреотоксический криз, анемия, шунтирование крови.

Вопрос 3. Клиника острой левожелудочковой недостаточности.

Жалобы при ОЛЖН

Надсадный сухой кашель, который усиливается в горизонтальном положении, при развитии альвеолярного отека легких появление розовой, пенистой мокроты. Одышка смешанного характера, переходящая в удушье. Сильное чувство страха смерти, беспокойство.

Объективное обследование

Сердечная астма. Состояние от средней тяжести до тяжелого. Психомоторное возбуждение. Вынужденное положение ортопноэ. Кожные покровы бледные, акроцианоз, профузный пот. Дыхание учащенное (тахипноэ), поверхностное, смешанный тип дыхания, инспираторная или смешанная одышка. Перкуторно: определяется притупление в проекции нижних отделов легких, аускультативно дыхание ослабленное, побочные дыхательные шумы в нижних отделах легких: влажные хрипы, крепитация. СССи: тахи-брадикардия, гипер- или гипотония, аускультативно глухость тонов, возможен протодиастолический ритм галопа, ослабленный 1 тон, акцент 2 тона на легочной артерии.

Альвеолярный отек легких присоединяются: клокочущее дыхание «симптом кипящего самовара». Аускультативно дыхание ослабленное до немого легкого, влажные хрипы, крепитация. Гипотония, нитевидный, возможно аритмичный пульс.

Кардиогенный шок: к вышеперечисленным проявлениям присоединяются симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно цианотичная, влажная, «мраморная кожа», спавшиеся вены, холодные кисти и стопы, снижение температуры тела, угнетение сознания, олигурия, гипотония.

Вопрос 4. Причины, клиника острой правожелудочковой недостаточности.

Наиболее частые причины ОПЖН:

1. ТЭЛА

2. Распространенный инфаркт миокарда правого желудочка

3. Тампонада сердца

4. Острая дисфункция трикуспидального клапана

5. Клапанный пневмоторакс

6. Астматический статус

7. Тяжелая пневмония

Вопрос 5. Клиника острой правожелудочковой недостаточности.

Клинические проявления ОПЖН всегда ассоциированы с проявлениями основного заболевания, послужившего причиной развития ОПЖН. Собстевенно признаками ОПЖН при объективном обследовании пациента будут выраженное набухание шейных вен, симптом Куссмауля – увеличение набухания шейных вен на вдохе, эпигастральная пульсация, тахикардия, гипотония (всегда), возможно смещение правой ОТС кнаружи, акцент и раздвоение 2 тона на легочной артерии. Болезненное увеличение печени. Повешенное центрально венозное давление.

Вопрос 7. Лабораторно-инструментальная диагностика при синдроме ОСН.

Лабораторные методы обследования при сердечной недостаточности:

• ОАК + тромбоциты (для исключения анемии)
• Б/Х крови: глюкоза, мочевина, креатинин, трансаминазы (АЛТ, АСТ), калий, натрий, СРБ;
• МВ-фракция КФК, сердечные тропонины I или Т (для исключения инфаркта миокарда, как причины острой сердечной недостаточности)
• ОАМ – протеинурия, глюкозурия
• Определение газового состава крови

Инструментальные методы обследования:

При выявлении сердечной недостаточности необходимо выполнить: ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, ЭХО-КГ.

Дополнительными методами обследования являются:

• Коронароангиография при нарушениях коронарного кровоснабжения
• Чрезпищеводная ЭХО-КГ при мало информативных, спорных результатах трансторакальной ЭХО-КГ
• МРТ, радиоизотопный иммуноферментный анализ - точные, но дорогие методы вычисления объемов сердца, толщины его стенок, массы ЛЖ.

Вопрос 8. Сосудистая недостаточность. Разновидности, краткая характеристика.

Обморок кратковременная потеря сознания в результате внезапно развившегося и быстро преходящего нарушения кровоснабжения мозга и его гипоксии.

Причинами обморока могут быть расстройства сосудистого тонуса неврогенного генеза (испуг, волнение, болевое раздражение, гипервентиляция, резкая перемена положения тела из горизонтального в вертикальное – ортостатитческий обморок). Заболевания внутренних органов (аортальные пороки, анемия, выраженная брадикардия при СССУ, синуарикулярной и атриовентрикулярной блокадах).

Потере сознания предшествуют резкая слабость, головокружение, потемнение в глазах.

Объективно: бледность кожи, пониженный мышечный тонус, продолжительность потери сознания при обмороке обычно не превышает 2-3 минуты.

Коллапс – это патологическое состояние, которое является следствием несоответствия между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, что приводит к острой артериальной гипотонии.

Причиной коллапса является увеличение емкости сосудистого русла из-за пареза резистивных сосудов (артериол, прекапилляров), что наблюдается при тяжелых инфекциях, острой надпочечниковой недостаточности, передозировке антигипертензивных препаратов.

Объективно: резкая бледность кожи, слизистых оболочек, пониженный мышечный тонус, вынужденное положение лежа. Пульс малого наполнения, нитевидный, резкое снижение артериального давления менее 70 мм рт.ст., тоны сердца ослаблены.

В патогенезе шока наряду с увеличением емкости сосудистого русла существенное значение имеет гиповолемия как за счет прямой крово- и/или плазмопотери, так и вследствие перераспределения крови в организме. Ее депонирование в органах брюшной полости, особенно в печени и селезенке.

Основные формы шока: постгеморрагический, ожоговый, травматический, анафилактический, посттрансфузионный. Шок при инфаркте миокарда может быть болевым, аритмогенным, кардиогенным.

Объективно: выраженная бледность кожи и слизистых, заостренные черты лица, профузный пот, пульс учащен малого наполнения, артериальное давление снижено САД менее 90, ДАД менее 60 мм рт.ст. Клиническая картина шока дополняется нитевидным пульсом, тахикардией, мраморным рисунком кожи, олигурией.

Cимптоматология хронической сердечной недостаточности

Вопрос 1. Определение хронической сердечной недостаточности. Причины хронической сердечной недостаточности.

ХСН (2007 год) – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки, задержка жидкости в организме и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, что обусловлено повреждением миокарда, дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих систем.

Основными тремя причинами развития ХСН в настоящее время являются артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет.

Вопрос 2. Хроническая сердечная недостаточность. Жалобы, данные объективного обследования.

Самыми частыми жалобами больных ХСН являются одышка, быстрая утомляемость, сердцебиение. Зависимость жалоб и данных объективного обследования от патогенетических механизмов представлена в таблице 1.

Таблица 1. Патофизиологические механизмы жалоб,

объективных симптомов при ХСН

Патофизиологические механизмы	Жалобы	Данные объективного обследования
Поражение сердца	Характерные для ИБС, артериальной гипертензии, поражения клапанного аппарата сердца и.т.д.	Измененный верхушечный толчок, появление патологических пульсаций при осмотре области сердца, шеи, эпигастрия Смещение границ сердца (кадиомегалия, аортальная, митральная трапециевидная конфигурации сердца) Ритм галопа Шумы сердца
Повышение венозного давления в легких (застой в малом круге крвообращения)	Сухой кашель усиливается в горизонтальном положении после физической нагрузки Одышка Приступы одышки до удушья	Вынужденное положение ортопноэ Дыхание Чейн-Стокса (поздняя стадия ХСН) Притупление перкуторного звука в нижних отделах легких Ослабление везикулярного дыхания в нижних отделах Влажные хрипы в нижних отделах легких Акцент II тона на легочной артерии
Увеличение центрального венозного давления (застой в большом круге кровообращения)	Необъяснимая прибавка в весе Тяжесть, дискомфорт в правом подреберьи Отеки стоп, ног Увеличение живота Тошнота, снижение аппетита	Набухание шейных вен Увеличение печени, селезенки Отеки конечностей Анасарка Асцит Лицо Корвизара
Снижение сердечного выброса	Утомляемость, слабость Головокружение	Низкое АД Пульс малого напряжения, альтернирующий пульс Кахексия
Нейрогуморальная активация	Сердцебиение Частый пульс	Тахикардия

Вопрос 3. Классификация хронической сердечной недостаточности по стадиям.

Классификация ХСН по стадиям (Василенко-Стражеско)

I – начальная стадия заболевания. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ

IIА клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушение гемодинамики в одном из кругов кровообращения сердца, выражены умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

IIБ тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

III конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга почек). Финальная стадия ремоделирования сердца.

Вопрос 4. Классификация хронической сердечной недостаточности функциональным классам.

Классификация ХСН по функциональным классам (NYHA)

I ФК ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, усилением одышки, сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановленим сил.

II ФК незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой, сердцебиением.

III ФК заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением характерных симптомов.

IV ФК невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Вопрос 5. Патогенез хронической сердечной недостаточности.

Тремя ключевыми событиями на пути развития ХСН являются заболевания сердечно-сосудистой системы, снижение сердечного выброса (СВ), задержка натрия и воды в организме. С момента заболевания сердца до снижения СВ может пройти достаточно большой период времени, однако уже на самой ранней стадии заболевания включаются компенсаторные механизмы для сохранения нормального СВ (тахикардия, закон Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) в виде гиперактивации локальных и тканевых нейрогормонов.

Гиперактивация тканевых нейрогормональных систем имеет место на самых ранних стадиях ХСН. Все основные нейрогормональные системы можно разделить на вазоконстрикторные и вазодилатирующие. Условно негативными являются САС, РААС, эндотелин, вазопрессин. Противостоят им система натрийуретических пептидов, брадикинин, вазодилатирующие простагландины, оксид азота, и некоторые другие. При появлении признаков ХСН данное соотношение смещаются в сторону вазоконстрикторных систем. Повышенная активность вазодилатирующих систем не способна перекрыть активацию более мощных вазоконстрикторных систем. Нарушение равновесия в активности нейрогормональных систем является одним из важнейших пусковых моментов в процессе формирования ХСН.

Гормональные сдвиги происходят во всех жизненно важных органах больного, усугубляется поражение сердца с развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункций ЛЖ, нарастает повреждение сосудов, почек, скелетной мускулатуры.

Вопрос 6. Лабораторная диагностика при синдроме ХСН.

Лабораторные методы обследования при сердечной недостаточности:

• ОАК + тромбоциты (для исключения анемии)
• Б/Х крови: глюкоза, мочевина, креатинин, трансаминазы (АЛТ, АСТ), калий, натрий, СРБ;
• МВ-фракция КФК, сердечные тропонины I или Т (для исключения инфаркта миокарда, как причины сердечной недостаточности)
• ОАМ – протеинурия, глюкозурия
• Уровень ВNP (мозговой натрийуретический пептид более 100 пг/мл), NT-proBNP (предшественник мозгового натрий уретического пептида более 300 пг/мл). При ХСН в плазме крови повышается их уровень в ответ на увеличение напряжения стенок желудочков и перегрузку объемом. Данные показатели высоко специфичны и чувствительны при ХСН, повышенный уровень определяет неблагоприятный прогноз

Вопрос 7. Инструментальная диагностика при синдроме ХСН.

Инструментальные методы обследования:

При выявлении сердечной недостаточности необходимо выполнить: ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, ЭХО-КГ. Возможно потребуется проведение мониторирования ЭКГ для исключения аритмии сердца, оценка вариабельности ритма сердца

Дополнительными методами обследования являются:

• Нагрузочные тесты для определения функционального статуса пациента, оценки эффективности лечения при ХСН
• Коронароангиография при нарушениях коронарного кровоснабжения
• Чрезпищеводная ЭХО-КГ при мало информативных, спорных результатах трансторакальной ЭХО-КГ
• Стресс-ЭХО-КГ для уточнения ишемической и неишемической этиологии сердечной недостаточности
• МРТ, радиоизотопный иммуноферментный анализ - точные, но дорогие методы вычисления объемов сердца, толщины его стенок, массы ЛЖ.

Инструментальная диагностика в кардиологии.