Последствия токсико-метаболических повреждений ЦНС

(Р04-P04.4)

Тяжесть поражения головного мозга зависит от периода внутриутробного развития, длительности и специфики токсического воздействия (алкоголь, наркотики, антиконвульсанты и др.). Если воздействие на плод началось на этапе эмбрио - или раннего фетогенеза, то это может привести к самопроизвольным абортам или формированию пороков развития. Если токсико-метаболические нарушения воздействовали на развитие плода в течение антенатального периода, то возможно формирование психических, интеллектуальных нарушений и различных форм симптоматических эпилепсий.

Клинические симптомокомплексы:

Для данного контингента детей характерно наличие стигм дизэбриогенеза. Наиболее ранним клиническим признаком является нарушение психического развития, которое проявляется снижением познавательной активности, обеднением эмоциональных реакций, ранним появлением устойчивых двигательных стереотипий (раскачивание, кивательные движения и др.). Замедление становления моторных навыков на фоне значительного снижения или полного отсутствия мотивации. В дальнейшем отчетливо проявляются значительные проблемы в становлении мелкой моторики, предречевом и речевом развитии.

В отдельных случаях при умственной отсталости токсико-метаболического генеза могут наблюдаться симптоматические эпилептические припадки, их характер, курабельность зависят от степени структурных изменений в головном мозге. Какой либо специфики формы эпилепсии, характера припадков – нет.

Дополнительные методы исследования:

Данные ЭЭГ при дизонтогениях отражают тяжесть и локализацию повреждения мозга, обусловившего развитие неврологических отклонений. Наиболее общими изменениями являются различные варианты задержки и/или нарушения формирования возрастной корковой ритмики и нарушения корково-подкорковых взаимодействий, а также полиморфная патологическая активность, в том числе, эпилептиформного характера, которая может регистрироваться даже при клиническом отсутствии судорог у больного.

При наличии симптоматических эпилептических приступов изменения электрической активности зависят от клинической формы симптоматической эпилепсии (локальная, генерализованная), и локализации эпилептогенной зоны при фокальной форме- см. выше.

НСГ, КТ, МРТ могут выявляются различные по объему и локализации микроаномалии (гетеротопии, гипоплазии и др.) развития мозга.

Заключение клинического психолога и психиатра.

Исход: в большинстве случаев сохраняется умственная отсталость различной степени, при которой наблюдается расстройства формирования речи, познавательных функций и эмоционально-волевые нарушения.

Примеры диагнозов: см. выше.