Гипокалиемический (гипохлоремический) алкалоз

Пример: стеноз привратника.

Механизм алкалоза при этом состоянии связан с первичной потерей с рвотными массами ионов водорода, хлора, калия в меньшей степени – натрия. В связи с тем, что при наличии стеноза привратника не происходит потери щелочных ионов из двенадцатиперстной кишки вследствие рубцовых изменений, происходит быстрое повышение рН плазмы. В соответствии с этим увеличивается содержание НСО₃^ˉ во внеклеточной жидкости.

Гипокалиемия усугубляется постоянной физиологической потерей калия с мочой. В условиях нарастающей гипокалигистии возникает внутриклеточный ацидоз вследствие замещения внутриклеточного калия ионами водорода и натрия (трансминерализация клетки). В связи с этим возрастает экскреция клетками почечных канальцев ионов водорода, развивается феномен парадоксальной ацидурии. Поступление в клетку протонов в обмен на калий усугубляет внутриклеточный ацидоз. С ионами натрия в клетку мигрирует вода, развивается клеточная гипергидратация, сопровождающаяся гиповолемией.

Гипокалиемия стимулирует реабсорбцию бикарбонатов при любом объеме внеклеточной жидкости. Реабсорбцию бикарбоната также поддерживает внутриклеточный ацидоз. Компенсация осуществляется за счет перемещения бикарбонатных ионов в клетки в обмен на ионы хлора, но эффективность процесса невелика.

Снижению рН плазмы крови способствует включение белкового и фосфатного буферов, которые высвобождают ионы водорода в обмен на ионы кальция. Развивается гипокальциемия с характерными клиническими проявлениями.

Пример:

У больного 53 лет, доставленного в стационар, жалобы на выраженную слабость, значительное похудание, постоянную тошноту, многократно повторяющуюся рвоту после приема пищи. Перечисленные жалобы прогрессируют в течение последнего месяца. Из анамнеза известно, что у больного в течение 12 лет язвенная болезнь, язва 12-перстной кишки. При рентгенологическом исследовании год назад были обнаружены рубцовые изменения слизистой.

Показатели КОС:

рН 7,56

рО₂ 85 мм Нg

рСО₂ 45 мм Нg

SВ 40 ммоль/л

ВВ 67 ммоль/л

ВЕ +15,0 ммоль/л.

У пациента декомпенсированный метаболический алкалоз, о чем свидетельствуют увеличенные значения SВ и ВВ и резкий сдвиг ВЕ в положительную сторону. Поскольку имеются данные о наличии у больного пилоростеноза с соответствующими клиническими проявлениями, то можно предположить развитие метаболического алкалоза по гипохлоремическому (гипокалиемическому) механизму.