Выделительный ацидоз

Выделительный ацидоз развивается при нарушении процессов ацидо- и аммониогенеза в почках или при избыточной потере оснований с каловыми массами.

Причины кишечного выделительного ацидоза:

1. Диарея

2. Уретеросигмоидостомия

Тяжелая диарея или нарушение процессов всасывания в тонкой кишке вызывает развитие ацидоза вследствие потери бикарбоната с каловыми массами (40-60 ммоль/л). Уретеросигмоидостомия, т.е. наложение анастомоза между мочеточниками и сигмовидной кишкой, ведет к метаболическому ацидозу вследствие обмена ионов хлора на ионы бикарбоната в эпителии тонкой кишки и частого развития после операции заболеваний почек (обструктивная уропатия и пиелонефрит).

Почечный выделительный ацидоз развивается при заболеваниях почек, которые сопровождаются нарушениями механизмов секреции в канальцах ионов водорода и реабсорбции натрия и бикарбоната.

Ацидоз при хронической почечной недостаточности связан со снижением способности почек экскретировать аммиак, с гипонатриемией, гипохлоремией, дегидратацией, возникающими при рвоте и диарее. У больных также может увеличиваться экскреция бикарбоната, однако его концентрация обычно стабилизируется на уровне 12-18 ммоль/л. Даже в терминальных стадиях ХПН количество бикарбоната редко снижается менее 10 ммоль/л. Это может объясняться тем, что во-первых, ацидоз стимулирует экскрецию кислоты, во-вторых, карбонат и фосфат костной ткани оказывают буферное действие метаболическим кислотам. Почечный выделительный ацидоз чаще встречается при пиелонефрите вследствие поражения канальцев; при гломерулонефрите он развивается при падении СКФ ниже 30-40 мл/мин.

При любом патологическом процессе, повреждающем почечные канальцы, нарушен ацидогенез и реабсорбция и образование бикарбонатов. Развивается канальцевый ацидоз. В соответствии с причинами выделяют:

– Проксимальный канальцевый ацидоз. Он характеризуется снижением проксимальной канальцевой реабсорбции бикарбоната, приводящей к чрезмерной потере его с мочой. Причины – цистиноз, системная красная волчанка, множественая миелома, отравление солями тяжелых металлов, болезнь Уилсона, нефротический синдром, синдром Фанкони. Для этого вида ацидоза характерны глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия, гипокалиемия.

– Дистальный канальцевый ацидоз. Он возникает вследствие снижения секреции протонов в дистальных отделах канальцев и уменьшения образования бикарбоната. Причины – цистиноз, СКВ, множественная миелома, обструктивная уропатия, синдром Шегрена, длительный прием некоторых медикаментов (анальгетики, диуретики – ингибиторы карбоангидразы, бисептол, противосудорожные препараты, ифосфамид, препарат, применяемый для лечения цитомегаловирусной инфекции – фоскариет). Для этого типа ацидоза характерны глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия, гипокалиемия. Вследствие снижения секреции ионов водорода уменьшения рН мочи не происходит.

– Дистальный канальцевый гиперкалиемический ацидоз. Развивается при блокаде бикарбонат-реабсорбционной функции почек и увеличением рН мочи за счет щелочного резерва плазмы, нарущении экскреции протонов и калия вледствие дефицита минералкортикоидов (болезнь Аддисона, действие гепарин-сульфата) или снижения чувствительности к ним при хронической почечной недостаточности. Сопровождается уменьшением образования NН₃, снижением секреции протонов, нарушением образования бикарбоната, гиперкалиемией, сдвигом рН мочи в щелочную сторону.

Почечный выделительный ацидоз может развиваться при применении диуретика ацетазоламида (диакарб), ингибирующего карбоангидразу и уменьшающего проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.

Анионный интервал в дифференциальной диагностике нереспираторного ацидоза

Снижение анионного интервала (<8 mEq/L) Гипоальбуминемия (снижение неизмеряемых анионов) Множественная миелома (увеличение неизмеряемого катионного парапротеина IgG) Повышение неизмеряемых катионов (гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипермагниемия, интоксикация литием)

Повышение анионного интервала (>12 mEq/L) Присутствие неизмеряемых метаболических анионов Диабетический кетоацидоз Алкогольный кетоацидоз Молочно-кислый ацидоз Голодание Почечная недостаточность Присутствие лекарственных или химических анионов Интоксикация салицилатами Интоксикация метанолом Интоксикация этиленгликолем

Нормальный анионный интервал (8-12 mEq/L) Потеря бикарбонатов Диарея Потеря панкреатического сока Илеостомия (неадаптированная) Накопление хлоридов Почечный канальцевый ацидоз Парентеральное питание (аргинин и лизин)

Респираторный (дыхательный, газовый) ацидоз

Респираторный ацидоз развивается при накоплении СО₂, ведущем к повышению концентрации угольной кислоты. Наблюдается при альвеолярной гиповентиляции. Снижение вентиляции может быть результатом снижения стимуляции дыхания, болезней легких, нарушений со стороны грудной клетки и дыхательных мышц. Реже респираторный ацидоз возникает вследствие повышенной продукции СО₂.

Острые нарушения вентиляции. Острый респираторный ацидоз может быть вызван снижением функции дыхательного центра в мозге (например, при передозировке опиатов, барбитуратов), заболеваниями легких, повреждением грудной клетки, слабостью дыхательных мышц или обструкцией воздухопроводящих путей. У большинства пациентов с острым респираторным ацидозом развивается гипоксемия при вдыхании воздуха, имеющего обычный состав. Во многих случаях признаки гипоксемии развиваются до появления признаков респираторного ацидоза, поскольку СО₂ диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз быстрее кислорода.

Хронические нарушения вентиляции. Хронический респираторный ацидоз характерен для пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. У этих лиц продолжительный подъем СО₂ в крови стимулирует секрецию ионов Н⁺ и реабсорбцию НСО₃ˉ ионов в почечных канальцах. Благодаря эффективности этих компенсаторных механизмов рН возвращается к нормальным значениям до тех пор, пока уровень кислорода поддерживается в пределах, не подавляющих хеморецепторный контроль дыхания.

Острые эпизоды респираторного ацидоза могут развиваться у пациентов с хронической болезнью легких, имеющих постоянно повышенный уровень рСО₂. Это состояние иногда называют углекислым наркозом. У этих пациентов дыхательный центр адаптируется к повышенным уровням СО₂. У больных ХОБЛ содержание кислорода в крови (вместо рСО₂) становится главным стимулом, регулирующим дыхание. При применении кислородотерапии частота и глубина дыхания снижаются, а содержание СО₂ в крови возрастает.

Повышенная продукция двуокиси углерода. Двуокись углерода является продуктом метаболических процессов организма, образующих значительные количества кислот, которые должны быть выведены легкими и почками, чтобы предотвратить развитие ацидоза. Продукция СО₂ повышается приблизительно на 13% при подъеме температуры выше нормальной на каждый 1⁰С. Еда также индуцирует продукцию СО₂. Богатая углеводами диета проводит к образованию более значительному количеству СО₂, чем пища, содержащая рациональные количества протеинов и жиров. Хотя избыточная продукция двуокиси углерода может приводить к повышению рСО₂, однако у здоровых людей это случается редко, поскольку повышение СО₂ обычно сопряжено с соответствующим выведением двуокиси углерода легкими. У пациентов с заболеваниями легких респираторный ацидоз развивается из-за затруднения элиминации избытка СО₂ с выдыхаемым воздухом.

Причины респираторного ацидоза:

– Нарушение центральной регуляции дыхания: дисфункция или травма синокаротидной зоны, длительная гипоксия, бульбарная форма полиомиелита или энцефалита, инфаркт, кровоизлияние или травма ствола мозга, демиелинезирующее или дегенеративное поражение ствола мозга, прием некоторых лекарственных препаратов (опиаты, барбитураты и др.).

– Поражения дыхательных мышц или нарушения их иннервации: травма верхнешейного отдела позвоночника, полиомиелит, болезни мотонейронов, нейропатии, миастении, миопатии, лечение миорелаксантами.

– Нарушение подвижности грудной клетки: кифосколиоз, анкилозирующий спондилит, ожирение и т.д.

– Нарушение функции органов дыхания: хронические обструктивные заболевания легких, пневмония, бронхиальная астма, стеноз гортани и трахеи, муковисцидоз, ТЭЛА, эмфизема, пневмоторакс, отек легких, респираторный дистресс-синдром и т.д

– Неправильно подобранный режим ИВЛ.

Эти причины приводят к развитию гиперкапнии и гипоксии, что усугубляет ацидоз за счет присоединения метаболического компонента. Поскольку скорость метаболической продукции углекислого газа высока, недостаточность легочной вентиляции быстро приводит к повышению рСО₂. При стойкой гиперкапнии начинает усиливаться экскреция протонов в почках в основном за счет ионов аммония), что приводит к активации механизма реабсорбции бикарбоната, уровень его в плазме растет. Концентрация бикарбоната в плазме увеличивается со скоростью 3 ммоль/л на каждые 10 мм рт.ст. повышения рСО₂, тем самым компенсируя снижение рН плазмы. Возрастание реабсорбции бикарбоната сопровождается усилением секреции хлора, что приводит к гипохлоремии.

В норме повышение рСО₂ стимулирует легочную вентиляцию, направленную на устранение гиперкапнии. Однако значительное повышение уровня углекислого газа начинает оказывать угнетающее действие на центральную нервную систему. Респираторный ацидоз всегда сопровождается гипоксией. Почечные механизмы компенсации (секреция протонов и реабсорбция бикарбоната) действуют слишком медленно, и рН может восстановиться только через несколько дней.

Клинические проявления респираторного ацидоза: одышка, слабость, головная боль, бессонница, цианоз, тахипноэ. По мере прогрессирования ацидоза беспокойство сменяется сопорозным состоянием. Характерно расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Гиперкапния и гипоксия вызывают гиперкатехоламинемию, повышается тонус артериол, развивается гипертензия. При прогрессировании нарастает тканевая гипоксия, респираторный ацидоз усугубляется метаболическим. Снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам. Прогрессирует сердечная недостаточность, возникает гипотензия, легочная гипертензия.

Клиническими признаками легкой гиперкапнии (рСО₂ 46-80 мм рт.ст.) являются легкая гиперемия лица и слизистых, повышение температуры кожных покровов, потливость, подъем АД, олигурия. Указанные признаки нередко расцениваются как положительное явление, в действительности это состояние ложного благополучия.

При умеренной гиперкапнии (рСО₂ 80-100мм рт.ст.) отмечаются выраженные патофизиологические изменения со стороны органов дыхания, кровообращения, ЦНС. Возможны аритмия, артериальная гипотония, нарушения сознания, тяжелый ацидоз, гиперкалиемия.

При выраженной гиперкапнии (рСО₂ 200мм рт.ст. и более) наступают глубокий газовый ацидоз, коматозное состояние, брадикардия, аритмия, остановка кровообращения.

Механизмы компенсации при респираторном ацидозе направлены на ликвидацию гиперкапнии и нейтрализацию избытка протонов плазмы. Увеличение рСО₂ стимулирует легочную вентиляцию. Избыток ионов водорода плазмы нейтрализуется бикарбонатной и белковой буферными системами. В почках происходит форсированное выведение Н⁺, рН мочи сдвигается в кислую сторону. В клетках почечных канальцев повышается активность карбоангидразы, вследствие этого усиливается образование и реабсорбция бикарбоната. Усиленная реабсорбция бикарбоната вызывает увеличение секреции почками ионов хлора, развивается гипохлоремия.

Нейтрализация гемоглобиновым буфером протонов вызывает транзиторную гиперкалиемию (см. Метаболический ацидоз), которая также может продолжаться 4 - 5 суток и затем сменяется гипокалиемией.

На фоне гипоксической гипоксии и газового ацидоза в тканях вторично возникает тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. Чувствительность гемоглобина к кислороду в условиях гиперкапнии снижается, уменьшается количество оксигемоглобина, присоединяется гемическая гипоксия, усугубляющая тканевую.

Компенсация газового ацидоза возможна лишь при постепенном его возникновении за счет повышенной экскреции ионов водорода клетками канальцевого эпителия (аммониогенез, выделение кислого фосфата, реабсорбция гидрокарбоната), обмена ионов бикарбоната и хлора между эритроцитом и плазмой с образованием в плазме бикарбоната, а в эритроцитах хлорида калия.

Терапия:

При остром газовом ацидозе механизмы компенсации весьма ограничены. В связи с этим интенсивная терапия газового ацидоза состоит в устранении причин гиповентиляции и при соответствующих показаниях – переводе больного на ИВЛ. Необходимо также оптимизировать периферическое кровообращение и произвести коррекцию метаболических процессов в тканях.

Лабораторные показатели:

- снижение рН плазмы

- увеличение значений рСО₂, АВ, SВ, ВВ

- снижение рО₂

- умеренный сдвиг ВЕ в положительную сторону

- снижение рН мочи

- гиперкалиемия (в начальной стадии), сменяющаяся в последующем гипокалиемией

- гипохлоремия

- гипернатриемия

Пример респираторного ацидоза

Женщина 31 года приняла неизвестное количество трициклических антидепрессантов. Она была обнаружена без сознания и доставлена в приемный покой с медленным поверхностным дыханием и цианозом. Больная без сознания.

Показатели КОС:

рН 7,17

рО₂ 65 мм Hg

рСО₂ 60 мм Hg

SB 21,0 ммоль/л

ВВ 39,5 ммоль/л

ВЕ +8,5 ммоль/л

У больной декомпенсированный респираторный ацидоз с выраженной гиперкапнией, возникший вследствие угнетения дыхательного центра. Значительное снижение рН свидетельствует об отсутствии почечной компенсации, которая может возникнуть на 2-е сутки.