Гіпертонічна хвороба

Гіпертонічна хвороба – це стійке, тривале підвищення артеріального тиску вище ніж 140/90 мм рт. ст. не з‘ясованої етіології.

Етіологія гіпертонічної хвороби (ГХ) ще точно не з'ясована. Не встановлено, перш за все той фактор, який треба вважати пусковим, внаслідок дії якого артеріальний тиск починає перевищувати критичну межу — 139/89 мм рт. ст.

Всі впливи, які спроможні підвищувати серцевий викид чи периферичний опір судин, або те й друге одночасно, можна вважати етіологічними формами ГХ. До найважливіших з них належать:

• підвищення об'єму плазми;
• підвищення серцевого викиду;
• гіперреактивність симпатичної нервової системи;
• порушення ниркових функцій.

Збільшення об'єму плазми пов'язане або з підвищеним споживанням солі, або з недостатнім її виведенням через нирки. Вважають, що тривале вживання 5 гр на день солі може викликати артеріальну гіпертензію у людей, спадково до неї схильних.

З'ясовано декілька механізмів, які відповідальні за розвиток гіпертензій в умовах нагромадження NаСL:

• підвищення об'єму позаклітинної рідини і серцевого викиду;
• компенсаторне обмеження кровотоку через органи, яке досягається підвищенням периферичного опору судин;
• потовщення судинних стінок у зв'язку з нагромадженням у них натрію і води;
• підвищення чутливості міоцитів судин до пресорних агентів (норадреналіну, ангіотензину II).

Пряме підвищення серцевого викиду — емоційні та інші стреси спричиняють підвищення активності симпатичної нервової системи (β-адренорецептори). Стимулююча дія симпатичних нервів на артеріоли призводять до підвищення загального периферичного опору. Симпатичні нерви підвищують також тонус вен. Це веде до перерозподілу крові з венозного русла в артеріальні і сприяє розвитку артеріальної гіпертензії.

Тривалий спазм артеріол підключає наступний фактор прогресування і стабілізації ГХ — нирковий.

Ключовим механізмом патогенезу ГХ вважається підвищення периферичного опору судин. До цього зводиться дія всіх перерахованих вище етіологічних факторів.

Перебіг ГХ може бути доброякісним і злоякісним. У першому випадку виділяють три клініко-морфологічні стадії:

1. доклінічну (транзиторну);
2. стадія поширених змін артерій (органічну);
3. стадія вторинних змін (органна).

1. Транзиторна стадія — періодичне короткочасне підвищення АТ, а морфологічно проявляється гіпертрофією м'язового шару і гіперплазією еластичних структур артеріол, спазмом артеріол і помірною компенсаторною гіпертрофією лівого шлуночка.

2. Стадія поширених змін артерій – постійне підвищення АТ. Стінки дрібних артерій і артеріол в стані стійкого скорочення і гіпоксії і, як наслідок - підвищена їх проникливість, плазморагія, руйнування структур судинної стінки, розвивається гіаліноз і артеріолосклероз, судинна стінка потовщується, а просвіт артеріол стає вужчим. У великих артеріях розвивається еластофіброз і атеросклероз.

• Еластофіброз - компенсаторна відповідь на стійку гіпертензію у вигляді гіперплазії і розщеплення внутрішньої еластичної мембрани судинної стінки.
• Атеросклероз - накопичення холестерину і деструкції судинної стінки, внаслідок чого підвищується АТ.
• Типовий клініко-морфологічний прояв цієї стадії є гіпертрофія лівого шлуночка, дистрофія і некроз кардіоміоцитів.

3.Стадія вторинних змін - деструктивні атрофічні і склеротичні зміни внутрішніх органів.

Для злоякісного перебігу характерна наявність частих гіпертонічних кризів.

Гіпертонічний криз — це різке підвищення АТ, яке виникає внаслідок спазму артеріол. У внутрішніх органах розвиваються інфаркти і крововиливи.

Залежно від переважання структурних змін у певному басейні судин виділяють:

• ниркову форму гіпертонічної хвороби;
• церебральну форму гіпертонічної хвороби;
• серцеву форму гіпертонічної хвороби.

Хронічні прояви ниркової форми виражені в розвитку первинно-зморщеної нирки. При цьому більшість нефронів через недостатність кровопостачання атрофується і склерозується, що макроскопічно відповідає дрібним ділянкам западання. Інші нефрони компенсаторно гіпертрофуються і виступають над поверхнею нирок і виступають у вигляді сіро-червоних гранул. Нирки стають щільними, поверхня їх дрібнозерниста, корковий шар тонкий, капсула знімається важко.