Причины артериальной гипотензии

1) Заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, аритмии, ТЭЛА, сердечная недостаточность, синдром дуги аорты и каротидного синуса).

2) Гиповолемия, обусловленная:

- потерями жидкости при кровотечениях, ожогах, обезвоживании (неукротимая рвота, диарея, полиурия, избыточное потоотделение),

- перераспределением жидкости внутри тела и выходе ее из циркуляторного русла (кишечная непроходимость, сепсис, внутреннее кровотечение расслаивающая аневризма аорты, варикозное расширение вен нижних конечностей)

3) ятрогенные воздействия:

- медицинские манипуляции (различные виды анестезии, пункции полостей),

- прием некоторых препаратов, в том числе:

а) средств, используемых для лечения артериальной гипертензии:

- центрального действия (клонидин, метилдофа, гуанфацин, моксонидин),

- ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний и др.),

- симпатолитиков (резерпин),

- α- адреноблокаторов (празозин, доксазозин),

- ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл),

- блокаторов рецепторов к ангиотензину II 1-го типа,

- бета-адреноблокаторов,

- антагонистов кальция.

б) периферических вазодилататоров (натрия нитропрусссид, дигидралазин).

в) нитратов.

г) антиаритмических средств (новокаинамид, мексилетин, этмозин, этацизин, аймалин).

д) петлевых диуретиков (фуросемид, буметамид, этакриновая кислота).

е) нейролептиков (аминазин, пропазин, левомепромазин, хлорпротиксен, хлорпромазин, азалептин, дроперидол, галоперидол и др.).

ж) трициклических антидепрессантов (амитриптилин, имизин, азафен, фторацизин, кломипрамин, имипрамин, мапротилин, нортриптилин).

з) антидепрессантов ингибиторов МАО (ниаламид).

и) противопаркинсонических препаратов (леводопа, бромокриптин).

к) местных анестетиков (новокаин, лидокаин, тримекаин).

л) средств для ингаляционного наркоза (фторотан).

м) противоопухолевых препаратов (винкристин).

4) эндокринные болезни (недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз, синдрома Барттера);

5) состояния после инфекционных болезней и интоксикаций;

6) нейрогенные болезни (дегенерация симпатических нервных окончаний, Таbes dorsalis, сирингомиелия, опухоли мозга, состояния после сотрясения мозга);

7) беременность и роды;

8) ваговазальные глубокие обмороки после испуга, травмы, боли и др.

К основным механизмам снижения АД относятся:

1) расширение резистивных сосудов (артериол), при этом насосная функция сердца реализуется против меньшего сопротивления (снижение постнагрузки);

2) расширение венозных (емкостных) сосудов, в связи с чем уменьшается венозный возврат крови к сердцу (снижение преднагрузки), что сопровождается уменьшением сердечного выброса, особенно в положении стоя;

3) снижение симпатического влияния на сердце, что сопровождается уменьшением сердечного выброса.

Понижение АД при гипотензии обусловлено, главным образом, изменениями адекватного соотношения между периферическим сопротивлением и минутным объемом кровообращения Это происходит при нарушении функции высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, ведущих к стойкому снижению ОПСС при недостаточном увеличении сердечного выброса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ.

К типичными клиническими проявлениями артериальной гипотензии относятся выраженная слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах, головные боли различной локализации, интенсивности и продолжительности, тахикардия, похолодание и онемение конечностей, обмороки.

До настоящего времени общепринятой считается классификация Н. С. Молчанова (1962), предусматривающая деление гипотензии на физиологическую и патологическую.

Физиологическая артериальная гипотензия (снижение АД у практически здоровых лиц, не предъявляющих никаких жалоб и чувствующих себя здоровыми) включает в себя гипотензию как индивидуальный вариант нормы, спортивную гипотензию, адаптивную (компенсаторную), развивающуюся у жителей высокогорья, тропиков и т. д.

Патологическая артериальная гипотензия подразделяется на эссенциальную (нейроциркуляторную, первичную), когда явной причины снижения АД выявить не удается) и симптоматическую (вторичную).

Симптоматическаяартериальная гипотензия является симптомом каких-либо заболеваний, на фоне которых развилось стойкое снижение АД с соответствующей клинической картиной.

В клинической практике целесообразно различать гипотензию с устойчивым уровнем АД в горизонтальном и вертикальном положении, и ортостатическую гипотензию, выделяемую в отдельную классификационную группу, характеризующуюся снижением САД в ортостатическом положении на 20 мм рт. ст. и более.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ.

На догоспитальном этапе артериальная гипотензия диагностируется при снижении АД ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин, при наличии соответствующей клинической картины.

Ортостатическую гипотензию выявляют при проведении ортостатической пробы по Тhulesius, когда при измерении АД и ЧСС в горизонтальном и вертикальном положении больного, САД снижается в вертикальном положении на 20 мм.рт.ст. и более. При этом отмечаются выраженное головокружение, шум в ушах, появление тумана перед глазами, тахикардия или обморочное состояние.

Перечень вопросов при диагностике артериальной гипотензии.

1) Каковы привычные показатели АД.

Желательно определить как можно точнее.

2) Были ли эпизоды значительного снижения АД ранее.

Если да, то каковы причины возникновения.

3) Зависит ли уровень самочувствие и уровень АД от положения тела?

4) Какие лекарственные препараты принимались в течение последних суток. Следует обратить особое внимание на медикаменты, способствующие возникновению гипотензии (см. выше)

5) Были ли среди принятых медикаментов незнакомые препараты, назначенные впервые.

При исключении эссенциальной гипотензии и гипотензии, вызванной приемом медикаментов, артериальная гипотензия является симптоматической и диагностический поиск проводится в соответствии со схемами, представленными в главах (“Инфаркт миокарда”, “ТЭЛА”, “Шок” и др.).

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ.

В случае выявления физиологической гипотензии и гипотензии, не сопровождающейся ухудшением самочувствия медикаментозного лечения не требуется. В ином случае проводятся мероприятия, направленные на поддержание перфузии жизненно важных органов; одновременно диагностируют и лечат основное заболевание – причину снижения АД. Тактика оказания ургентной помощи зависит от вида гипотензии.

Гипотензия на фоне гиповолемии требует экстренного восполнения объема циркулирующей крови. Тип вводимого раствора определяется причной данного состояния – в частности при острой кровопотере показано в/в введение коллоидных растворов (полиглюкин). Кристаллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, глюкоза) требуют применения значительно больших объемов в связи с кратковременностью задержки их в сосудистом русле.

При гиповолемии, связанной с дегидратационным синдромом, отдается предпочтение в/в введению кристаллоидов (ацесоль, трисоль, квартасоль). Больным с I степенью обезвоживания можно рекомендовать обильное питье, а также добавление кристаллоидных растворов для приема внутрь (оралит, регидрон).

Критериями для прекращения быстрой инфузии жидкости служит стабилизация ЧСС на уровне не выше чем 90-100 в минуту, повышение САД до 100 мм рт ст.

Противопоказано при гипотензии введение прессорных аминов (норадреналин, мезатон и др.), так как они усиливают уже имеющийся сосудистый спазм, способствуют централизации кровообращения и нарастанию степени нарушения периферической гемодинамики.

Пи развитиии медикаментозной гипотензии оправдано в/в струйное введение мидодрина (гутрона) – активатора периферических альфа-адренорецепторов, оказывающего сосудосуживающее и прессорное действие. Препарат вводится в/в струйно из расчета 5 мг (2 мл) на каждые 10 мм рт. ст. падения САД. Максимальная суточная доза - 30 мг. Противопоказаниями к применению мидодрина являются артериальная гипертензия, феохромоцитома, облитерирующие и спастические заболевания сосудов, закрытоуглоная форма глаукомы, аденома предстательной железы с задержкой мочеиспускания, тиреотоксикоз, тяжелая почечная недостаточность, повышенная чувствительность к мидодрину. Препарат является допингом (входит в допинг-лист МОК). Побочные эффекты минимальны и дозозависимы - брадикардия, нарушения мочеиспускания, пилороэрекция («гусиная кожа»), повышенное потоотделение, легкий озноб, головная боль.

При тяжелых медикаментозных коллапсах допустимо применение фенилэфрина (мезатона), препарата, оказывающего прямое стимулирующее действие на альфа-адренорецепторы, а также способствующего выделению норадреналина из пресинаптических окончаний. Гипертензивный эффект при в/в введении фенилэфрина продолжается 20 мин, а при подкожном до 1 часа. В/в вводится 1-5 мг (0,1 – 0,5 мл 1% раствора) фенилэфрина в 20 мл 5 или 40% глюкозы или физиологического раствора. Доза для п/к или в/м введения составляет 0,3 – 1,0 мл. Потивовпоказания и взаимодействия у фенилэфрина аналогичны мидодрину.

При развитии гипотензии, связанной с передозировкой опиоидов следует внутривенно ввести их специфический антагонист налорфин (налоксон) в дозе 0,4 мг.

При ортостатической гипотензии также показано внутривенное струйное введение мидодрина по описанной выше схеме. Для профилактики ортостатических реакций при назначении препаратов, способных их вызвать необходимо придерживаться известной осторожности. В частносит у лиц пожилого и старческого возраста следует снижать дозы психотропных и диуретических препаратов, а при выборе гипотензивных препаратов следует постепенно производить увеличение дозы с обязательным измерением АД в вертикальном и горизонтальном положении.

Лечение гипотензии при инфаркте миокарда проводится по принципам, изложенным в главе «Кардиогенный шок».

Гипотензия как осложнение пароксизмальных нарушений ритма в большинстве случаев служит основанием для проведения электрической кардиоверсии с последующей госпитализацией.

Лечение гипотензии при ТЭЛА лечится по принципам,изложенным в главе «Тромбоэмболия легочной артерии».

Для коррекции гипотензии при гипотиреозе и недостаточности коры надпочечников патогенетически обосновано внутривенное введение раствора гидрокортизона.

Если причина гипотензии не выяснена, требуется немедленное проведение внутривенной инфузионной терапии коллоидными растворами не менее 400 мл с последующим в/в ввдением допамина в возрастающей дозе (от 2 мкг/кг мин до 15 мкг/кг мин). При сохранении критически низкого уровня АД (САД <60 мм рт. ст.) целесообразно добавить инфузию норадреналина гидротартрата, начав с 10 мкг/мин с постепенным повышением до наступления эффекта.

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ.

Многие ошибки, обусловлены устаревшими рекомендациями, частично сохранившимися и в некоторых современных стандартах оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Наиболее распространенной ошибкой является применение с целью коррекции артериальной гипотензии дыхательных аналептиков - кордиамина, камфоры и кофеина. Их антигипотензивный эффект выражен незначительно, а действие - кратковременно. При этом допустимо использование кофеина лишь в составе комбинированных медикаментов (цитрамон, кофетамин, аскофен, пирамеин) в качестве симптоматической терапии артериальной гипотензии с целью уменьшения субъективных симптомов: головной боли, неприятных ощущений в области сердца, артралгии и миалгии.

Ошибочным является практически повсеместное использование для коррекции артериальной гипотензии кортикостероидов, в частности, преднизолона. Это связано с отсутствием избирательности действия и серьезными побочными эффектами

Стимулятор допаминергических, b и a-адренергических рецепторов допамин является препаратом выбора для лечения гипотензии при различных шоковых состояниях (см. раздел "Шок") и применение его при других формах гипотензии нецелесообразно. Предлагаемое в литературе использование допамина при лечении ортостатической гипотензии имеет ограничения в связи с кратковременностью действия, которое начинается в первые минуты введения и прекращается через 10-15 мин после его окончания, развитием сердцебиения, нарушений ритма, затруднения дыхания, мышечного тремора, головной боли, тошноты и рвоты. ов.

В связи с неселективностью и кратковременностью действия, способностью повышать потребность миокарда в кислороде, вызывать тахикардию и гипертензию в горизонтальном положении, ф также учитывая большое количество побочных эффектов, симпатомиметики адреналин, эфедрин и дефедрин практически не применяются для системной регуляции сосудистого тонуса. Адреналин (внутрисердечно) является препаратом выбора лишь при необходимости усиления возбудимости и автоматизма миокарда (например, при остановке сердца) и при анафилактическом шоке.

Ранее применяемые препараты - норадреналин, фетанол, симпатол - отличаются кратковременностью действия, способностью увеличивать потребность миокарда в кислороде, вызывать тахикардию и гипертензию в горизонтальном положении, в связи с чем их применение в лечении пациентов с гипотензией в настоящее время также ограничено.

Использование алкалоидов спорыньи (производных эрготамина), в лечении ортостатической гипотензии является патогенетически обоснованным благодаря их констрикторному действию на сосуды, прежде всего вены. С гемодинамической точки зрения это предотвращает явления ортостатизма. Однако коэффициент абсорбции дигидроэрготамина низок и составляет 25-30%, максимальный эффект наступает на 3-и сутки приема препарата, повышение АД незначительно, что делает невозможным использование препаратов данной группы в ургентной терапии.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ.

Госпитализация обязательна при отсутствии быстрого ответа на проводимую терапию, в тех случаях, когда причина гипотензии не выяснена, а также в тех случаях, когда имеется угроза жизни больного.

4.3 СТЕНОКАРДИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Стенокардия (грудная жаба, angina pectoris) - клинический синдром, связанный с острой преходящей кратковременной ишемией миокарда, возникающей на фоне недостаточности коронарного кро­вообращения и проявляющийся характерными болями.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Ишемия миокарда возникает вследствие несоответствия между доставкой кислорода в миокард и потребностью в нем, повышающейся обычно при физической или эмоциональной нагрузке. Под термином “стенокардия”, как правило, понимается проявление ишемии миокарда на фоне коронарного атеросклероза (вариант ИБС).

Однако ангинозные боли могут наблюдаться и при воспалительном (ревматизм) или дистрофическом (амилоидоз) поражении коронарных артерий, а также являться следствием относительной коронарной недостаточности при гипертрофической кардиомиопатии или аортальном (субаортальном) стенозе, что требует особого терапевтического подхода (см. ниже). Ангинозноподобные боли часто сопровождают пароксизмы тахикардии и тахиаритмии, гиперто­нические кризы; в этих случаях терапия должна быть направлена на купирование основного синдрома.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ.

Впервые клиническую картину стенокардии (грудной жабы) описал английский врач Геберден (W.Heberden) в 1768 г.: “У тех, кто подвержен ей (грудной жабе), при ходьбе, особенно после еды, возникают болезненные наиболее неприятные ощущения в груди, которые, кажется, отнимут жизнь, если только усилятся или продолжатся, но стоит остановиться, как эта скованность исчезает. Во всех других отношениях пациенты в начале этой болезни чувствуют себя хорошо и, как правило, отсутствует укороченное дыхание, от которого это состояние полностью отличается”. Геберден отмечал, что стенокардия может возникнуть при дефекации, волнении, в покое, в положении лежа; что зимой заболевание протекает тяжелее, чем летом; что болеют чаще пожилые мужчины с избыточным весом; описывал иррадиацию боли в левую руку и случаи внезапной смерти во время приступа.

Характеристика болевого синдрома при стенокардии представлена в табл. 4.

Таблица. 4. Характеристика болевого синдрома при стенокардии.

Характеристика боли	Особенности при стенокардии
Локализация	Типичная – за грудиной реже в левой половине грудной клетки, левой руке, эпигастрии, левой лопатке, и др
Иррадиация	В левую половину грудной клетки, в левую руку до пальцев, левую лопатку и плечо, шею; в отличие от других заболеваний возможна иррадиация в зубы и нижнюю челюсть. Изредка боль распространяется вправо от грудины, к правому плечу, на эпигастральную область.
Связь с физической нагрузкой	Боль провоцируется увеличением потребления кислорода на высоте физического напряжения – при ходь­бе, особенно при попытке идти быстрее, подъеме по лестнице или в гору, поднятием тяжестей (стенокардия напряжения), иногда возникет в стрессовом состоянии, после еды, как реакция на низкую температуру воздуха. Прогрессирование болезни ведет к появлению приступов стенокардии при более низкой физической нагрузке в каждом последующем случае, а затем и в покое.
Продолжительность боли	Обычно 1-3 мин после прекращения физической нагрузки, иногда – 10 мин и более.

Выделяют стабильную стенокардию четырех функциональных классов (ФК) по классификации Канадского Общества по изучению сердечно-сосудистых заболеваний (1976) и нестабильную стенокардию. Термин "нестабильная стенокардия" является собирательным понятием, объединяющим синдромы, наиболее угрожаемые по развитию инфаркта миокарда (до 10-20%) или внезапной смерти: впервые возникшую стенокардию напряжения или покоя и прогрессирующую стенокардию; по некоторым классификациям сюда же относят стенокардию покоя вне зависимости от сроков ее возникновения, "постинфарктную" и вариантную (стенокардия Принцметала) стенокардию (табл. 5).

Таблица. 5. Классификация стенокардии

Стенокардия	Клинические особенности
Стабильная	Относительно одинаковые болевые приступы возникают в более или менее идентичных условия
I ФК	Редкие болевые приступы только при необычно большой или быстро выполняемой нагрузке, обычная нагрузка не вызывает боль.
II ФК	Легкое ограничение обычной физической активности - боль возникает при ходьбе или быстром подъеме по лестнице в сочетании с отягощающими факторами (морозная погода, холодный ветер, состояние после еды, первые часы после пробуждения, эмоциональный стресс
III ФК	Заметное ограничение физической активности – боль возникает при ходьбе один-два квартала по ровной местности или подъеме на один пролет лестницы обычным шагом при обычных условиях
IV ФК	Неспособность к любой физической активности без ощущения дискомфорта - боль возникает при минимальных нагрузках или в покое.
Декубитальная	Болевые приступы возникают в горизонтальном положении (вследствие возрастания венозного возврата и увеличения нагрузки на миокард) и по ночам (чаще в первую половину), продолжаются до получаса и более, вынуждая больного принять положение сидя или стоя.
Впервые возникшая	Стенокардия в течение 6 (от 4 до 8) недель с момента первого болевого приступа.
Нестабильная	Приступы имеют различную характеристику, могут возникать спонтанно, характеризуются высоким риском развития инфаркта миокарда.
Прогрессирую щая	Болевые приступы становятся более частыми и тяжелыми, уменьшается эффективность нитратов, снижается толерантность к нагрузке и стенокардия переходит в более высокий ФК вплоть до появления стенокардии покоя, либо стенокардия покоя приобретает тяжелое рецидивирующее течение, толерантное к терапии.
Постинфаркт ная	Появление вновь или интен­сификация ангинозных приступов в течение нескольких дней или недель после перенесенного инфаркта миокарда.
Спонтанная, вариантная (стенокардия Принцметала)	Чаще наблюдается в молодом возрасте. Обусловлена спазмом коронарной артерии. Приступы возникают в покое, нередко во время сна (толерантность к может быть высокой или вариабельной); купированию боли может способствовать переход в вертикальное положение и/или определенная физическая активность; болевые ощущения нарастают и убывают постепенно, чаще боль бывает жестокой и продолжительной (до 20 минут и более); сопровождается преходящим дугообразным подъемом сегмента ST выпуклостью кверху, без последующей динамики развития инфаркта миокарда; примерно в 50% случаев боль сопровождается нарушениями ритма и проводимости.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СТЕНОКАРДИИ

Болевой синдром при стенокардии характеризуется следующими критериями:

- приступообразность с четко определяемыми началом и прекращением приступа, который может длиться от 1-5 до 10 мин, не превышая 15-20 мин;

- определенные условия возникновения приступов: боли возникают во время физической нагрузки и купируются в покое;

- четкий эффект от приема нитроглицерина: он наступает в течение 1-2-3 мин, сокращая продолжительность приступа или предупреждая его развитие (о дифференциально-диагностическом значении приема нитроглицерина - см. ниже).

У некоторых больных эквивалентом ангинозного приступа оказывается одышка, характеризующаяся теми же критериями.

При анализе клинической картины врач службы СиНМП должен получить ответы на следующие вопросы.

1)Возникали ли приступы боли ранее или они появились впервые. Необходимо дифференцировать впервые возникшую стенокардию и стенокардию напряжения.

2)Были ли в анамнезе инфаркты миокарда

Наличие в анамнезе инфарктов миокарда – довод в пользу стенокардии при нетипичном болевом синдроме.

3)Условия возникновения боли.

Выявляется провоцирующий фактор – физическая нагрузка, волнение, охлаждение.

4)Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания.