Типична загрудинная локализация

7)Иррадиация боли.

Патогномонична иррадиация в нижнюю челюсть, возможна – в шею, левую руку или в обе руки, в левую лопатку или в обе лопатки и др.

8)Продолжительность боли.

Желательно определить как можно точнее – продолжительность боли при стенокардии 10-15 мин (при большей продолжительности следует исключать инфаркт миокарда).

9)Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином.

Был ли хотя бы кратковременный эффект? Неполный купирующий эффект может быть признаком острого инфаркта миокарда.

10)Условия купирования подобных приступов ранее.

Стенокардия обычно купируется в покое после приема нитроглицерина в течение 3-5 мин.

11)Участились, усилились ли боли за последнее время? Не изменилась ли толерантность к нагрузке, не увеличилась ли потребность в нитратах. Необходимо дифференцировать прогрессирующую стенокардию и стенокардию напряжения.

Рисунок 2 АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО СТЕНОКАРДИЕЙ

			Стенокардия
Стабильная			Нестабильная			Вазоспастическая
Купирование болевого приступа нитроглицерином		Купирование болевого синдрома нитроглицерином, аспирин (разжевать), гепарин в/в		Купирование болевого приступа нитроглицерином (при неээфективности нитроглицерина и полной уверенности в вазоспастическом характере стенокардии возможно применение нифедипина)
		При Сохранении Боли
		Морфин в/в (см. раздел “Инфаркт миокарда”)
		Госпитализация

Целью неотложной терапии стенокардии является экстренное полное купирование болевого синдрома и предотвращение таким образом развития некроза миокарда. Это достигается уменьшением потребности миокарда в кислороде и в значительно мень­шей степени непосредственным улучшением коронарного кровообращения (последнее играет решающую роль лишь при стенокардии, в генезе которой имеет значение коронароспазм). С этой целью используют в первую оче­редь различные нитраты с коротким периодом действия.

Нитроглицерин в таблетках (по 0,5 мг), в 1% спиртовом растворе (по 0,5 мг в 3 каплях) или аэрозоле (по 0,4 мг в 1 дозе) принимается сублингвально. В случае его эффективности ангинозный приступ купируется в течение 2-3 мин. Если через 5-7 минут после приема боль не купирована, можно повторить прием препарата повторно в той же дозе или увеличивая ее до 8--12 мг (всего до 3 раз).

Альтернативой традиционному нитроглицерину в таблетках могут служить другие быстродействующие лекарственные формы нитратов (нитроглицерин в виде спрея или буккальной пластинки, изосорбид динитрат под язык или в виде спрея). Преимуществом большинства этих лекарственных форм является пролонгированное действие, поэтому их применение особенно целесообразно перед транспортировкой пациента в стационар. Оптимальным средством для купирования приступа стенокардии и последующей транспортировки больного в стационар можно считать применение изосорбида-динитрата в виде спрея (изокета), сочетающего быстрое начало действия с достаточной продолжительностью эффекта (около 1 ч).

Побочные эффекты нитратов.

1. Покраснение лица, гипотензия (часто ортостатическая), головокружение, слабость, кратковременная потеря сознания, рефлекторная тахикардия, наступающая вследствие генерализованной вазодилатации. Для профилактики принимать быстродействующие нитраты следует в сидячем или лежачем положении; при развитии гипотонии больному необходимо придать горизонтальное положение с приподнятыми ногами, а в редких случаях появления симптомов шока используют вазопрессоры (норадреналин, допамин).

2. "Нитратная" головная боль (иногда интенсивная и даже нестерпимая) или ощущение распирания в голове возникают как следствие вазодилатации церебральных сосудов. Эти эффекты дозозависимы и могут сопровождаться тошнотой и рвотой.

3. При топическом (сублингвальном, трансдермальном и буккальном) применении возможно появление местных реакций (жжение под языком, онемение слизистой ротовой полости, контактный дерматит).

4. Манифестация или обострение закрытоугольной глаукомы (вследствие резкого расширения сосудов корня радужной оболочки и смещения кпереди радужко-хрусталиковой диафрагмы).

5. у больных с дыхательной недостаточностью вследствие вазодилатации и восстановления перфузии невентилируемых участков легких возможно усугубление гипоксемии (редкий эффект).

6. Провокация ангинозных приступов - редкий нежелательный эффект нитратов. Его развитие связывают с рефлекторной тахикардией (увеличивающей потребности миокарда в кислороде) и укорочением диастолы в сочетании со снижением ДАД (уменьшение коронарной перфузии). Определенную роль может также играть "синдром обкрадывания". Провокация нитратами ангинозных приступов обычно рассматривается как проявление крайней выраженности коронарного атеросклероза.

Противопоказаниями к применению нитратов являются аллергическая реакция на нитраты; выраженная гипотензия, коллапс, шок, некорригированная гиповолемия (САД ниже 100 мл рт.ст., ДАД ниже 60 мм рт.ст., центральное венозное давление менее 4-5 мм рт.ст.); низкий сердечный выброс; массивная тромбоэмболия в систему легочной артерии без признаков отека легких; приступ бронхиальной астмы, астматический статус; выраженный митральный стеноз; препятствия оттоку крови из левого желудочка; мозговые инсульты (геморрагические или ишемические) и хроническая церебральная дисциркуляция в стадии декомпенсации; внутричерепная гипертензия; выраженная анемия; гипертиреоз (в том числе медикаментозный); токсический отек легких; закрытоугольная глаукома.

Использование сублингвальных форм нитратов имеет дифференци­ально-диагностическое значение: если после их троекратного применения у больного приступ не купируется, продолжаясь более 10-20 минут, диагноз стенокардии должен быть подвергнут сомнению. Следует учитывать, что причинами обращения больного за экстренной помощью при стено­кардии могут служить либо приступ, возникший при физической нагрузке и не купировавшийся в покое, либо длительный приступ стенокардии покоя. Как правило, в обоих случаях больным уже предпринимались безуспешные попытки купирования приступа с помощью сублингвального приема нитроглицерина. Если учесть время, прошедшее с начала приступа до решения больного обратиться за помощью, и время, необходимое для вызова бригады службы СиНМП и ее приезда или для самостоятельного обращения больного в какое-нибудь лечебное учреждение, то к моменту начала оказания помощи продолжительность приступа обычно существенно превышает "безопасный" для миокарда период.

Для проведения дифференциальной диагностики во время ожидания эффекта от сублингвальных форм нитратов проводится электрокардиографическое исследование. Отсутствие изменений ЭКГ при длительности приступа 20-30 мин позволяет с большой долей вероятности исключить коронарный характер приступа. При выявлении каких бы то ни было изменений ЭКГ, кото­рые можно трактовать как результат ишемии, в условиях оказания скорой помощи “затянувшийся” прис­туп стенокардии должен рассматриваться как развивающийся инфаркт миокарда, а неэффективность препаратов первого ряда является абсолютным показанием к немедленному применению наркотических анальгетиков, аспирина; по показаниям внутривенно вводят гепарин, нитраты, бета-адреноблокаторы (см. раздел “Инфаркт миокарда”).

При различных вариантах нестабильной стенокардии, которые следует расценивать как “предынфарктные состояния”, лечебная тактика не отличается от таковой при остром инфаркте миокарда и включает терапию нитратами, при их неэффективности применение наркотических анальгетиков, а также, по показаниям, назначение бета-адреноблокаторов (исключая стенокардию Принцметала), гепарина, аспирина.

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР.

Если ведущим фактором является коронарный спазм (вариантная стенокардия или рефлекторный характер стенокардии, например, при вдыхании холодного воздуха), то возможно использование антагонистов кальция - прежде всего нифедипина (коринфар, кордафлекс). 1-2 таблетки препарата (10-20 мг) следует разжевать с последующим рассасыванием под языком образовавшейся кашицы.

Любые сомнения в вазоспастическом генезе стенокардии (рефлекторной или вариантной) следует считать противопоказанием к применению нифедипина. Другие противопоказания и побочные эффекты нифедипина см. в разделе “Гипертонический криз”.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ.

Широко расп­ространенное применение анальгина с антигистаминными препаратами явля­ется ошибочным, поскольку данная комбинация обладает лишь умеренными анальгетическим и седативным эффектами и не способна существенно снизить нагрузку на миокард. Результатом такой терапии оказывается неоправданная потеря времени, затягивание ишемии и увеличение угрозы развития некрозов миокарда. Неоправданной является и оксигенотерапия, поскольку ингаляции кислорода не могут увеличить его доставки в миокард при коронарной недостаточности. Исключение составляют случаи сочетания коронарной недостаточности с сердечной и дыхательной недостаточностью, а также развивающийся инфаркт миокарда, когда циркуляторные или респираторные нарушения снижают оксигенирующую функцию легких, а увеличение напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе повышает артериальную окигенацию. Лишним является применение при стенокардии панангина, не обладающего клинически значимым влиянием ни на коронарный кровоток, ни на потребность миокарда в кислороде.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Госпитализация необходима при подозрении на нестабильную стенокардию и при затянувшемся болевом приступе с отсутствием эффекта от нитроглицерина (т.е. при подозрении на развитие инфаркта миокарда – см. соответствующий раздел). Стенокардия напряжения не является показанием для лечения в условиях стационара.

4.4 ИНФАРКТ МИОКАРДА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ.

Инфаркт миокарда - некроз участка сердечной мышцы при нарушении ее кровоснабжения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Чаще всего непосредственной причиной инфаркта миокарда является разрыв или растрескивание атеросклеротической бляшки, что приводит к сегментарному спазму и тромбированию коронарной артерии.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

А. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

а) Q-образующий (трансмуральный или крупноочаговый инфаркт миокарда - с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем;

б) Не-Q-образующий (нетрансмуральный или мелкоочаговый инфаркт миокарда) - не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т.

Б. По клиническому течению:

а) неосложненный инфаркт миокарда;

б) осложненный инфаркт миокарда (см. ниже).

В. По локализации:

а) инфаркт левого желудочка

- передний,

- нижний (задний),

- перегородочный;

б) инфаркт правого желудочка.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ.

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании клинической картины и изменений электрокардиограммы.

А. Клинические критерии.

Типичным клиническим проявлением острого инфаркта миокарда служит ангинозная боль, не зависящая от положения тела, движений и дыхания; боль имеет давящий, жгущий или раздирающий характер, локализуется за грудиной, во всей передней грудной стенке, реже - в горле и нижней челюсти, еще реже - в левой половине грудной клетки или в эпигастрии. Она может иррадиировать в плечи, шею, руки, спину.

Диагностическое значение имеют интенсивность (при инфаркте боль бывает по сравнению с ранее возникавшими при стенокардии необычно интенсивной); продолжительность (более 15-20 минут); неэффективность нитроглицерина.

Весьма характерно сочетание ангинозного статуса с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов. Возможно развитие астматического варианта инфаркта миокарда, при котором на первый план выступает удушье и инспираторная одышка.

Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия инфаркта миокарда.

Перечень вопросов, обязательных при анализе болевого синдрома в случае подозрения на острый инфаркт миокарда.

1) Когда начался приступ и сколько времени он длится.

Желательно определить как можно точнее.

2) Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином и был ли хотя бы кратковременный эффект.

3) Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания.

При коронарогенном приступе не зависит.

4) Были ли аналогичные приступы в прошлом.

Аналогичные приступы, не завершившиеся инфарктом, требуют дифференциальной диагностики с нестабильной стенокардией и экстракардиальными причинами

5) Возникали ли приступы (боль или удушье) при физической нагрузке (ходьбе). Требовался ли при этом отдых. Сколько они длились. Отмечалась ли реакция на нитроглицерин.

Стенокардия напряжения в анамнезе делает весьма вероятным предположение об остром инфаркте миокарда

6) Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей

По интенсивности и сопровождающим симптомам приступ при инфаркте миокарда обычно более тяжелый, чем при стенокардии напряжения.

К электрокардиографическим критериям относят изменения, характерные для ишемии или некроза миокарда.

- повреждение характеризуется дугообразным подъемом сегмента ST выпуклостью вверх, сливающимся с положительным T или переходящим в отрицательный T (возможна дугообразная депрессия ST выпуклостью вниз);

- крупноочаговые изменения характеризуются появлением патологического зубца Q и уменьшением амплитуды зубца R;

- трансмуральные изменения характеризуются исчезновением зубца R и формированием QS;

- мелкоочаговые изменения характеризуются появлением отрицательного симметричного зубца T;

- косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники).

Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные, полученные в динамике, поэтому электрокардиограммы при любой возможности должны сравниваться с предыдущими.

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ.

Объем и адекватность неотложной помощи в первые минуты и часы заболевания, то есть на догоспитальном этапе, в значительной степени определяет прогноз заболевания. Терапия направлена на ограничение зоны некроза путем купирования болевого синдрома, восстановлениея коронарного кровотока, уменьшения работы сердца и потребности миокарда в кислороде, а также на лечение и профилактику возможных осложнений

Таблица 6. Основные направления терапии и лекарственные средства, применяемые в острейшей стадии неосложненного инфаркта миокарда

Лекарственное средство	Направления терапии	Рекомендуемая доза
Морфин внутривенно дробно	Адекватное обезболивание, снижение пред- и постнагрузки, потребности миокарда в кислороде	2-5 мг в/в каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов
Стрептокиназа (стрептаза)	Восстановление коронарного кровотока (тромболизис), купирование болевого синдрома, ограничение зоны инфаркта миокарда, снижение летальности	1,5 млн. МЕ в/в за 30-60 минут
Гепарин (если не проводится тромболизис)	Предупреждение или ограничение коронарного тромбоза, профилактика тромбоэмболических осложнений, снижение летальности	5000 МЕ внутривенно струйно
Нитроглицерин или изосорбида динитрат	Купирование болевого синдрома, уменьшение размеров инфаркта миокарда	10 мкг/мин в/в капельно с увеличением скорости на 20 мкг/мин. каждые 5 минут под контролем ЧСС и АД (до САД не ниже 90 мм рт.ст.)
Бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидан)	Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение зоны некроза, профилактика фибрилляции желудочков и разрыва левого желудочка	1 мг/мин в/в каждые 3-5 минут до общей дозы 10 мг
Ацетилсалици-ловая кислота (аспирин)	Снижение способности тромбоцитов к агрегации, потенцирование растворения тромба	160-325 мг разжевать;
Магния сульфат (кормагнезин)	Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности снижение летальности	1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора) в/в в течение 30 минут.

1. Купирование болевого приступа при остром инфаркте миокарда - одна из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, то есть увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию.

Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина (повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле) боль не купировал, рекомендуется начать терапию наркотическими анальгетиками, обладающими анальгетическим и седативным действием и влияющим на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку. На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, дающий не только необходимый эффект, но и обладающий достаточной для транспортировки длительностью действия. Препарат вводится в/в дробно: 1 мл 1 % раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Суммарная доза не должна превышать 10-15 мг (1-1,5 мл 1% раствора) морфина (на догоспитальном этапе не допускается превышение дозы 20 мг). Вместо эталонного наркотического анальгетика - морфина - можно использовать омнопон в эквивалентной дозе (10 мг морфина эквивалентны 20 мг омнопона). Если несмотря на применение наркотических анальгетиков сохраняются возбуждение и тревога, вводится диазепам в дозе 10 мг в/м или в/в.

При невыраженном болевом синдроме пожилым пациентам старческого возраста и ослабленным больным наркотические анальгетики можно вводить подкожно или внутримышечно. Не рекомендуется вводить подкожно более 60 мг морфина в течение 12 ч.

Для профилактики и купирования тошноты и рвоты рекомендуют в/в введение 10-20 мг метоклопрамида (церукала, реглана). При выраженной брадикардии показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1 % раствора) в/в; терапия артериальной гипотензии проводится по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда (см. гл. “Кардиогенный шок”).

Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к в/в инфузии нитратов (см. ниже). При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен введением бета-адреноблокаторов (см. ниже). Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса (см. ниже).

Продолжающиеся интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 мин, затем используют закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов – 50:50 %. Закись азота не снижает выброс левого желудочка. Возникновение побочных эффектов (тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания) является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 минут для предупреждения артериальной гипоксемии.

Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует уточнить ряд моментов:

- убедиться, что типичный или атипичный болевой синдром не является проявлением “острого живота”, и изменения ЭКГ являются специфическим проявлением инфаркта миокарда, а не неспецифической реакцией на катастрофу в брюшной полости;

- выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания органов дыхания, в частности, бронхиальная астма;

- уточнить, дату последнего обострения бронхообструктивного синдрома;

- установить, имеются ли в настоящее время признаки дыхательной недостаточности, чем они проявляются, какова степень их выраженности;

- выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный синдром, когда был последний припадок.

2. Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний осуществляется путем тромболизиса.

А). Показаниями к проведению тромболизиса служит подъем сегмента ST более чем на 0,1 мВ по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 0,2 мВ в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса в период от 30 минут до 12 часов от начала заболевания. Применение тромболитических средств возможно и позднее, если сохраняется подъем ST на ЭКГ, продолжается болевой приступ и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.

В отличие от внутрикоронарного системный тромболизис (осуществляется внутривенным введением тромболитических средств) не требует каких-либо сложных манипуляций и специального оборудования. При этом он достаточно эффективен, если начат в первые часы развития инфаркта миокарда (оптимально - на догоспитальном этапе), поскольку сокращение летальности прямо зависит от сроков его начала (табл. 7).

При отсутствии противопоказаний решение вопроса о проведении тромболизиса основывается на анализе фактора времени: при транспортировке более 30 минут или при отсрочке внутрибольничного проведения тромболизиса более чем на 6о минут, введение тромболитических средств должно осуществляться на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи. В противном случае оно должно быть отложено до стационара.

Таблица. 7 Влияние сроков проведения тромболизиса на летальность

при остром инфаркте миокарда.

Сроки проведения тромболизиса от начала заболевания, ч.	Летальность, %
до 2	5,4
2-4	6,7
4-6	9,3

Наиболее часто используется стрептокиназа. Методику введения тромболитических средств - см. ниже.

Использование тромболитических средств возможно при

Для решения вопроса о возможности использования тромболитичечских средств следует уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии в течение предшествовавших 10 дней острых внутренних кровотечений - желудочно-кишечного, легочного, маточного (за исключением менструального), гематурии и др. (обратить внимание на их наличие в анамнезе) или оперативных вмешательств и травм с повреждением внутренних органов;

- исключить наличие в течение предшествовавших 2 мес острого нарушения мозгового кровообращения, операции или травмы головного или спинного мозга (обратить внимание на их наличие в анамнезе);

- исключении острого панкреатита, расслаивающей аневризмы аорты, а также на аневризм церебральных артерий, опухоли головного мозга или метастазирующих злокачественных опухолей;

- отсутствии физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови - геморрагический диатез, тромбоцитопения (обратить внимание на гаморрагическую диабетическую ретинопатию);

Кроме того необходимо убедиться, что больной не получает непрямые антикоагулянты, уточнить, не было ли аллергических реакций на соответствующие тромболитические препараты, не было ли предшествовавшего введения стрептокиназы в сроки от 5 дней до 2 лет (в этот период в связи с высоким титром антител1 повторное введение стрептокиназы недопустимо).

В случае успешно проведенных реанимационных мероприятий убедиться, что они не были травматичными и длительными (не более 10 минут при отсутствии признаков постреанимационных травм - переломов ребер и повреждения внутренних органов).

При повышении артериального давления следует снизить его и стабилизировать на уровне менее 200/120 мм рт. ст.

Следует обратить внимание на другие состояния, опасные развитием геморрагических осложнений и служащие относительными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса: тяжелые заболевания печени и почек; подозрение на хроническую аневризму сердца, перикардит, инфекционный миокардит, тромб в сердечных полостях; тромбофлебит и флеботромбоз; варикозное расширение вен пищевода, язвенная болезнь в стадии обострения; беременность;

Ряд факторов, не являющихся относительными или абсолютными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса, может повышать его риск: возраст свыше 65 лет, масса тела менее 70 кг, женский пол, артериальная гипертензия.

Системный тромболизис возможен в пожилом и старческом возрасте, а также на фоне артериальной гипотензии (систолическое АД менее 100 мм рт. ст.) и кардиогенного шока.

В сомнительных случаях решение о проведении тромболитической терапии должно быть отсрочено до стационарного этапа лечения (при атипичном развитии заболевания, неспецифических изменениях ЭКГ, давно существующей блокаде ножки пучка Гиса или ЭКГ-признаках несомненного предшествующего инфаркта миокарда, маскирующих типичные изменения).

При отсутствии показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, так называемый мелкоочаговый или не-Q-инфаркт), проводится антикоагулянтная терапия. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно частых у больных передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии). Для этого на догоспитальном этапе в/в болюсно вводится гепарин в дозе 5000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то начинается длительная внутривенная инфузия гепарина со скоростью 800-1000 МЕ/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в "лечебной" дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не препятствует проведению тромболизиса в стационаре.

Для решения вопроса о возможности назначения гепарина следует уточнить те же моменты, что и для тромболитических средств:

- исключить геморрагический инсульт в анамнезе, операции на головном и спинном мозге;

- убедиться в отсутствии опухоли и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита, тяжелого поражения печени и почек;

- исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, острый перикардит с шумом трения перикарда, выслушиваемым в течение нескольких дней(!) (опасность развития гемоперикарда);

- установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови (геморрагические диатезы, болезни крови);

- выяснить, нет ли у больного повышенной чувствительности к гепарину;

- добиться снижения и стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст.

С первых минут инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний показано назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина). Антитромбоцитарный эффект препарата достигает своего максимума уже через 30 мин, а своевременное начало применения позволяет существенно снизить летальность. Применение ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса дает наибольший клинический эффект. Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг, разжевать. На стационарном этапе, препарат назначается 1 раз в сутки по 100-125 мг.

Для решения вопроса о возможности назначения ацетилсалициловой кислоты имеют значение лишь некоторые ограничения для тромболитичечских средств: эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта в стадии обострения и наличие в анамнезе желудочно-кишечных кровотечений; анемия неясного генеза; “аспириновая триада” (бронхиальная астма, полипоз носа, непереносимость аспирина); повышенная чувствительность к препарату.

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде кроме полноценного обезболивания обеспечивается применением нитратов, бета-адреноблокаторов и магния сульфата.

Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда способствует купированию болевого синдрома, гемодинамической разгрузке левого желудочка, снижает артериальное давление. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждые 10 миллиграмм нитроглицерина (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата - в 200 мл физиологического раствора и т.д.); таким образом 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем АД и ЧСС с начальной скоростью 5-10 мкг/мин и последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения - 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости инфузии 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с начальной скоростью 2-4 капли в минуту, которая при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома может быть постепенно увеличена вплоть до максимальной скорости - 30 капель в минуту. Введение нитратов проводится как линейными, так и специализированными бригадами СиНМП и продолжается в стационаре. Продолжительность внутривенного введения нитратов - 24 ч и более; за 2-3 ч до окончания инфузии дается первая доза нитратов внутрь. Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение САД ниже 80 мм рт. ст., может приводить к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда.

Для решения вопроса о возможности назначения нитратов необходимо:

- убедиться, что САД выше 90 мм рт. ст. (для короткодействующего нитроглицерина) или выше 100 мм рт. ст (для более продолжительно действующего изосорбида динитрата);

- исключить внутричерепную гипертензию и острую церебральную дисциркуляцию (в том числе как проявления инсульта, острой гипертонической энцефалопатии, недавно перенесенной черепно-мозговой травмы);

- исключить возможность провокации нитратами развития синдрома малого выброса вследствие поражения правого желудочка при инфаркте или ишемии правого желудочка, которые могут сопутствовать задней (нижней) локализации инфаркта левого желудочка, или при тромбоэмболии легочной артерии с формированием острого легочного сердца;

- убедиться с помощью пальпаторного обследования в отсутствии высокого внутриглазного давления (при закрытоугольной форме глаукомы);

- уточнить, нет ли у больного непереносимости нитратов.

Б. Внутривенное введение бета-адреноблокаторов так же как и применение нитратов способствует купированию болевого синдрома. Ослабляя симпатические влияния на сердце (эти влияния усилены в первые 48 ч инфаркта миокарда вследствие самого заболевания и как реакция на боль) и снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. Очень важно, что бета-адреноблокаторы согласно экспериментальным данным позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение которого окажется эффективным тромболизис).

При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда. На догоспитальном этапе показаниями к их внутривенному введению служат для линейной бригады - соответствующие нарушения ритма (см. главу «Нарушения ритма и проводимости»), а для специализированной - упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия. В первые часы заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту каждые 3-5 минут под контролем АД и ЭКГ до достижения ЧСС 55-60 в минуту или до общей дозы 10 мг. При брадикардии, признаках сердечной недостаточности, AV-блокаде и снижении САД менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначается, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращается.

Отсутствие осложнений терапии бета-адреноблокатарами на догоспитальном этапе служит показанием для обязательного ее продолжения в условиях стационара с переходом на прием пропранолола внутрь в суточной дозе 40-320 мг в 4 приема (первый прием - спустя 1 час после внутривенного введения). Минимальная продолжительность терапии 12-18 месяцев,возможен постоянный прием. После длительного приема бета-адреноблокаторов отменять их следует постепенно (50 % дозы в неделю) для избежания синдрома отмены.

Для решения вопроса о возможности назначения бета-адреноблокаторов необходимо

- убедиться в отсутствии острой сердечной недостаточности или недостаточности кровообращения II-III стадии, артериальной гипотензии;

- исключить AВ блокаду, синоаурикулярную блокаду, синдром слабости синусового узла, брадикардию (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

- исключить нбронхиальную астму и другие обструктивные заболевания дыхательных путей, а также вазомоторный ринит;

- исключить облитерирующие заболевания сосудов конечностей (атеросклероз или эндартерит, синдром Рейно и др.);

- уточнить, нет ли у больного непереносимости препарата.

В) Внутривенная инфузия магния сульфата проводится у больных с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения инфаркта миокарда некоторыми вариантами аритмий (см. гл. “Нарушения сердечного ритма и проводимости”). При отсутствии противопоказаний магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и бета-адреноблокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно (противопоказания или отсутствие). По результатам ряда исследований он, как и другие средств, уменьшающие работу сердца и потребность миокарда в кислороде, снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а также предотвращает развитие фатальных аритмий (в том числе, реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности. При лечении острого инфаркта миокарда 1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора сернокислой магнезии) вводятся внутривенно капельно в течение 30 минут в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; в последующем проводится внутривенная капельная инфузия в течение суток со скоростью 100-120 мг магния в час (5-6 мл 10 %, 2,5-3 мл 20 % или 2-2,4 мл 25 % раствора сернокислой магнезии).

Для решения вопроса о показаниях к назначению магния сульфата необходимо

- выявить клинические и анамнестические признаки возможной гипомагнезиемии - гиперальдостеронизм (в первую очередь при застойной сердечной недостаточности и стабильной атрериальной гипертензии), гипертиреоз (в том числе ятрогенный), хроническая алкогольная интоксикация, судорожные сокращения мышц, длительное применение диуретиков, глюкокортикоидная терапия;

- диагностировать наличие синдрома удлиненного QT по ЭКГ.

Для решения вопроса о возможности назначения магния сульфата необходимо

- убедиться в отсутствии состояний, проявляющихся гипермагнезиемией - почечной недостаточности, диабетического кетоацидоза, гипотиреоза;

- исключить AВ блокаду, синоаурикулярную блокаду, синдром слабости синусового узла, брадикардию (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

- исключить наличие у больного миастении;

- уточнить, нет ли у больного непереносимости препарата.

4. Ограничение размеров инфаркта миокарда достигается адекватным обезболиванием (см. выше), восстановлением коронарного кровотока (см. выше) и уменьшением работы сердца и потребности миокарда в кислороде (см. выше).

Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненного кислорода, проводится (если это не причиняет чрезмерных неудобств), с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3-5 л/мин. и целесообразна в течение первых 24-48 ч заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре).

5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда. Все перечисленные мероприятия вместе с обеспечением физического и психического покоя, госпитализацией на носилках служат профилактике осложнений острого инфаркта миокарда. Лечеиние в случае их развития проводится дифференцированно в зависимости от варианта осложнений: отек легких, кардиогеннй шок, нарушения ритма и проводимости, а также затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ (см. соответствующие разделы).

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ.

Высокая летальность в первые часы и сутки инфаркта миокарда обусловливает необходимость назначения адекватной медикаментозной терапии, начиная с первых минут заболевания. Потеря времени значительно ухудшает прогноз.

Ряд ошибок, обусловленных устаревшими рекомендациями, частично сохраняется и в некоторых современных стандартах оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Наиболее распространенной ошибкой является использование трехступенчатой схемы обезболивания: при отсутствии эффекта от сублингвального приема нитроглицерина переход к наркотическим анальгетикам осуществляется только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (метамизола натрия - анальгина) с антигистаминным препаратом (дифенгидрамином - димедролом). Между тем, потеря времени при использовании такой комбинации, которая, во-первых, как правило не позволяет получить полной анальгезии, а во-вторых, не способна в отличие от наркотических анальгетиков обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца (главную цель обезболивания) и уменьшить потребность миокарда в кислороде, приводит к усугублению состояния и ухудшению прогноза.

Значительно реже, но все еще применяются миотропные спазмолитики (как исключение используется рекомендовавшийся ранее папаверин, на смену которому пришел дротаверин - но-шпа), не улучшающие перфузию пораженной зоны, но повышающие потребность миокарда в кислороде.

Нецелесообразно применение атропина для профилактики (это не касается купирования) вагомиметических эффектов морфина (тошнота, рвота, влияние на сердечный ритм и артериальное давление), поскольку он может способствовать увеличению работы сердца.

Рекомендующееся профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда без учета реальной ситуации, предупреждая развитие фибрилляции желудочков, может значимо увеличивать летальность вследствие наступления асистолии.

Весьма часто в целях обезболивания при ангинозном статусе неоправданно используется комбинированный препарат метамизол натрия с фенпиверином бромидом и питофеноном гидрохлоридом (баралгин, спазмалгин, спазган и т. д.) или трамадол (трамал), практически не влияющие на работу сердца и потребление кислорода миокардом, а потому не показанные в этом случае (см. выше).

Крайне опасно при инфаркте миокарда применение в качестве антиагрегантного средства и “коронаролитика” дипирадамола (курантила), значительно повышающего потребность миокарда в кислороде.

Весьма распространенной ошибкой является назначение калия и магния аспартата (аспаркама, панангина), не влияющего ни на внешнюю работу сердца, ни на потребление миокардом кислорода, ни на коронарный кровоток и т.д.

Рисунок.3 АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ