Жгутиковые и вызываемые ими болезни. Методические указания

Возбудителями протозойных болезней являются патогенные простейшие (бабезии, пироплазмы, тейлерии, нутталлии, эймерии, токсоплазмы, саркоцисты, изоспоры, бензоитии, трипаносомы, трихомонады, балантидии и др.). Тело простейших имеет ядро, ци­топлазму и органоиды.

Развитие простейших происходит с участием одного или двух хозяев. Большинство простейших (пироплазмиды, эймерии) обла­дает строгой специфичностью как в отношении вида хозяина, так и локализации в его органах и тканях. Однако есть и такие, как на­пример токсоплазмы, для которых промежуточными хозяевами могут быть почти все млекопитающие и многие животные других систематических групп. Географическое распространение болезней связано с местами обитания переносчиков и их прокормителей. Зоны распространения клещей и время их активного паразитирования на животных обуславливают региональность и сезонность трансмиссивных болезней (пироплазмидозы). В зависимости от сочетания звеньев эпизоотической цепи (донор - переносчик - ре­ципиент) различают 4 эпизоотологических типа очагов пироплазмидозов.

Источником инвазии является больной организм и паразитоносители. Для одних возбудителей основной путь проникновения в организм - пероральный (эймерии, балантидии), для других - па­рентеральный, посредством переносчиков - иксодовых клещей и кровососущих насекомых (пироплазмиды, трипаносомы), для третьих - половой (трипаносомы, трихомонады). В клещах (биоло­гических переносчиках) по ходу их метаморфоза пироплазмиды передаются трансфазно или трансовариально. Двукрылые насеко­мые, передающие трипаносом - механические переносчики.

Патогенез при протозойных болезнях определяется вирулентно­стью и заражающей дозой возбудителя, локализацией и способом размножения. Приобретенный иммунитет при протозойных болез­нях, как правило, нестерильный (премуниция) и сопровождается паразитоносительством.

При протозойных болезнях применяют химиотерапевтические (этиотропные) препараты, действие которых направлено непосред­ственно на возбудителя (азидин, беренил, диамидин при бабезиозах и пироплазмозах, антикокцидийные препараты при эймериозах), а также патогенетические, стимулирующие кроветворение, регули­рующие обмен веществ и т. д. (витамины группы В, аскорбиновая ки­слота, микроэлементы), и симптоматические, направленные на ле­чение некоторых симптомов: нарушение работы сердечно­сосудистой, пищеварительной систем (сердечные, слабительные и т. д.). При тейлериозе крупного рогатого скота применяют ком­плексную терапию, то есть сочетание химиотерапевтических пре­паратов со средствами патогенетической и симптоматической те­рапии и диетическим кормлением.

Вопросы для самопроверки

1. Какие морфологические признаки и биологические свойства положены в основу систематики простейших?

2. Сущность иммунитета при протозойных болезнях.

3. Пути заражения протозойными болезнями.

4. Раскройте содержание понятия «трансмиссивные болезни».

5. Какие препараты применяют для лечения протозойных болез­ней?

6. Принципы комплексной терапии при пироплазмидозах.

ТЕМА 14. Жгутиковые и вызываемые ими болезни

СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ

Морфология и биология жгутиковых. Трипаносомоз лошадей (случная болезнь); трипаносомоз верблюдов и лошадей (сурра). Гистомоноз птиц. Методические указания

Тело трипаносом вытянутое и имеет жгутик. Размножение их происходит в организме животных путем простого деления. При изучении трипаносомозов обращают внимание на зону распростра­нения и сезонность болезни, пути передачи. Например, при сурре возбудитель (Trypanosoma ninaekholjakimovae) локализуется в плазме крови и передается кровососущими насекомыми в теплое время года, а при случной болезни (Т. equiperdum) - также в плазме крови, но передается при случке. Не исключена трансмиссивная передача.

Течение болезни может быть острым и хроническим.

Эти болезни диагностируют с учетом эпизоотологических дан­ных, клинических признаков и лабораторных исследований. Мор­фологически возбудители идентичны.

У верблюдов при сурре исследуют раздавленную каплю крови и тонкий мазок, окрашенный по Романовскому, а также ставят фор­малиновую реакцию, РА и биопробу на мышах, морских свинках, крысах.

У лошадей исследуют раздавленную каплю и тонкий мазок кро­ви, ставят РСК и биопробу на лабораторных животных, собаках. При случной болезни исследуют сыворотку крови по РСК и прово­дят электронно-микроскопическое изучение срезов трипаносом. Биопроба может быть поставлена на жеребятах и лабораторных животных.

При изучении гистомоноза обращают внимание на морфологию возбудителя, локализацию. Эпизоотология заболевания характери­зуется сезонностью, определенным возрастом и условиями, при которых птица заражается. Признаки болезни: нарушение аппетита, понос, слабость конечностей, нарушение кровообращения, которое сопровождается синюшностью кожи головы («черная голова»). Ди­агноз ставят комплексно. Большое внимание уделяют лаборатор­ной диагностике, учитывают изменчивость морфологии возбудите­ля.

Вопросы для самопроверки

1. Какова морфология и биология жгутиковых простейших?

2. Методы диагностики случной болезни лошадей, сурры до­машних животных и гистомоноза птиц.

3. Какие препараты применяют для лечения с.-х. животных при трипаносомозах?

4. Профилактические мероприятия при трипаносомозах лоша­дей и верблюдов.

5. Характерные патологоанатомические изменения при трипа­носомозах и гистомонозе.

ТЕМА 15. Трихомоноз крупного рогатого скота

СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ

Морфология и биология возбудителя трихомоноза крупного ро­гатого скота. Эпизоотология болезни. Клинические признаки и ди­агностика болезни. Комплекс лечебно-профилактических меро­приятий.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: