Причины жировой дистрофии миокарда

Хронические гипоксические состояния, особенно при выра­женной анемии. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками («тигровое сердце»).

Токсическое поражение. Макроскопически сердце дряблое, име­ется желтое диффузное окрашивание, сердце выглядит увеличен­ным в объеме, камеры его растянуты.

В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпите­лии проксимальных и дистальных канальцев.

Внешний вид почек: они увеличены, дряблые, корковое веще­ство набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхно­сти и разрезе.

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с ин­фильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибе­лью клетки.

Функциональное значение жировой дистрофии велико: функ­ционирование органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и прекращается.

Паренхиматозные углеводные дистрофии.

Полисахариды, гликозаминогликаны и гликопротеиды выяв­ляются ШИК-реакцией. Для выявления гликогена ШИК-реакцию дополняют ферментативным контролем — обработкой сре­зов амилазой. Гликоген окрашивается кармином Беста в красный цвет. Гликозаминогликаны и гликопротеиды определяют с помо­щью ряда методов, из которых наиболее часто применяют окра­ски толуидиновым синим или метиленовым синим. Эти окраски позволяют выявлять хромотропные вещества, дающие реакцию метахромазии.

Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.