Долговременная адаптация

Причина включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии: повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления умеренной выраженности.Долговременная адаптация к гипоксии реализуются на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма.

Системы, обеспечивающие доставку кислорода и продуктов обмена веществ к тканям (внешнего дыхания и кровообращения), при устойчивой адаптации к гипоксии также приобретают новые качества: повышенные мощность, экономичность и надёжность функционирования.

Системы биологического окисления

Системы биологического окисления в тканях обеспечивают оптимальное энергетическое обеспечение функционирующих структур и уровень пластических процессов в них в условиях гипоксии. Это достигается благодаря увеличению:

- числа митохондрий и количества крист митохондрий;

- числа молекул ферментов тканевого дыхания в каждой митохондрии, а также активности ферментов, особенно – цитохромоксидазы;

- эффективности процессов биологического окисления и сопряжения его с фосфорилированием;

- эффективности механизмов анаэробного ресинтеза АТФ в клетках.

Система внешнего дыхания

Система внешнего дыхания обеспечивает уровень газообмена, достаточный для оптимального течения обмена веществ и пластических процессов в тканях. Это достигается благодаря:

- гипертрофии лёгких и увеличению в связи с этим площади альвеол, капилляров в межальвеолярных перегородках, уровня кровотока в этих капиллярах;

- увеличению диффузионной способности аэро‑гематического барьера лёгких;

- гипертрофии и возрастанию мощности дыхательной мускулатуры;

- возрастанию жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ).

Сердечно-сосудистая система

При долговременной адаптации к гипоксии увеличивается сила, а также скорость процессов сокращения и расслабления миокарда. В результате происходит возрастание объёма и скорости выбрасываемой в сосудистое русло крови -ударного и сердечного (минутного) выбросов. Эти эффекты становятся возможными благодаря:

- умеренной сбалансированной гипертрофии всех структурных элементов сердца: миокарда, сосудистого русла, нервных волокон;

- увеличению числа функционирующих капилляров в сердце;

- увеличению числа митохондрий в кардиомиоцитах и эффективности реакций биологического окисления. В связи с этим сердце расходует на 30–35% меньше кислорода и субстратов обмена веществ, чем в неадаптированном к гипоксии состоянии;

- повышению эффективности трансмембранных процессов (транспорта ионов, субстратов и продуктов метаболизма, кислорода и др.);

- возрастанию мощности и скорости взаимодействия актина и миозина в миофибриллах кардиомиоцитов;

- повышению эффективности адрен‑ и холинергических систем регуляции сердца.

В адаптированном организме сосудистая система способна обеспечивать такой уровень перфузии тканей кровью, который необходим для осуществления их функции даже в условиях гипоксии. В основе этого лежат следующие механизмы:

- увеличение количества функционирующих капилляров в тканях и органах;

- снижение миогенного тонуса артериол и уменьшение реактивных свойств стенок резистивных сосудов к вазоконстрикторам: катехоламинам, АДГ, лейкотриенам, отдельным эйкозаноидам и другим.

Это создаёт условия для развития устойчивой артериальной гиперемии в функционирующих органах и тканях.

Система крови

При устойчивой адаптации организма к гипоксии существенно возрастают кислородная ёмкость крови, скорость диссоциации HbO₂, сродство дезоксигемоглобина к кислороду в капиллярах лёгких.

Увеличение кислородной ёмкости крови является результатом стимуляции эритропоэза и развития эритроцитоза в результате активации под влиянием ишемии и гипоксии образования в почках эритропоэтина. Эритропоэтин стимулирует эритропоэз.

Метаболизм

Метаболические процессы в тканях при достижении состояния устойчивой адаптированности к гипоксии характеризуются:

- снижением их интенсивности;

- экономным использованием кислорода и субстратов обмена веществ в реакциях биологического окисления и пластических процессах;

- высокой эффективностью и лабильностью реакций анаэробного ресинтеза АТФ;

- доминированием анаболических процессов в тканях по сравнению с катаболическими;

- высокой мощностью и мобильностью механизмов трансмембранного переноса ионов.Это является следствием повышения эффективности работы мембранных АТФаз, что обеспечивает регуляцию трансмембранного распределения ионов, миогенного тонуса артериол, водно‑солевого обмена и др. важных процессов.

Системы регуляции

Системы регуляции адаптированного к гипоксии организма обеспечивают достаточную эффективность, экономичность и надёжность управления его жизнедеятельностью. Это достигается благодаря включению механизмов нервной и гуморальной регуляции функций.

Нервная регуляция

Значительные изменения как в высших отделах мозга, так и в вегетативной нервной системе адаптированного к гипоксии организма характеризуются:

- повышенной резистентностью нейронов к гипоксии и дефициту АТФ, а также некоторым другим факторам (например, токсинам, недостатку субстратов метаболизма);

- гипертрофией нейронов и увеличением числа нервных окончаний в тканях и органах;

- увеличенной чувствительностью рецепторных структур к нейромедиаторам;

- уменьшением синтеза и высвобождения нейромедиаторов.

Указанные изменения в нервной системе способствуют:

- быстрой выработке и сохранению новых условных рефлексов;

- переходу приобретённых навыков из кратковременных в долговременные;

- устойчивости нервной системы к патогенным воздействиям.

Гуморальная регуляция

Перестройка функционирования эндокринной системы при гипоксии обусловливает:

- снижение степени стимуляции мозгового вещества надпочечников, гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковой и других систем; это ограничивает активацию механизмов стресс‑реакции и её возможные патогенные эффекты;

- повышение чувствительности рецепторов клеток к гормонам, что способствует уменьшению объёма их синтеза в железах внутренней секреции.

В целом изменения в системах регуляции потенцируют как системные, так и органные приспособительные реакции организма, жизнедеятельность которого осуществляется в условиях гипоксии.