Эндемический зоб – это увеличение размеров щитовидной железы, вызванное дефицитом йода в организме

Заболевания щитовидной железы у детей.

План лекции:

1. Гипотиреоз.

2. Гипертиреоз.

3. Эндемический зоб.

 

Гипотиреоз.

- заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы или её полным отсутствием.

Этиология

· Врожденный – эмбриональные пороки, аплазии.

· Приобретенный.

Клиника

Врожденный.

Выявляется сразу после рождения. Дети с больщой массой, признаки незрелости. Характерен внешний вид: короткий седловатый нос, широко поставленные глаза, выступают лобный и теменные бугры, отек кожи, подкожно – жировой клетчатки, язык утолщен, не помещается во рту, дыхание затруднено, становится шумным, позднее отпадение пуповинного остатка, долго не заживает, физиологическая желтуха затягивается до 5-6 месяцев, физиологические рефлексы снижены или не вызываются, отличается общая гипертония, снижение аппетита, склонность к запорам, сонливость, вялость, живот большой, лягушачий, пупочная, паховая грыжа, с первых месяцев ребенок отстает в психомоторном развитии, плохо держит голову, сидит, ходит, говорит. Отмечается умственная отсталость различной степени. Пропорции тела остаются детскими, инфальтильными. Поздно закрываются роднички (8-10). Запаздывание и нарушение порядка прорезывания зубов. «Костный возраст» отстает от паспортного. Трубчатые кости широкие, короткие, кожа сухая, шелушится, т.к. ↓ секрета потовых и сальных желез, холодная, волосы сухие, жесткие, рано выпадают.

Патология ССС: расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, брадикардия, сниженное АД – систолическое. Патология ЖКТ: ↓ моторной и ферментативной функции кишечника, живот вздут из за метеоризма, атонии, постоянные запоры до непроходимости. Нарушается терморегуляция, температура тела снижена, дети зябнут, плохо переносят холод, половое развитие задерживается, в тяжелых случаях – вторичные половые признаки не развиваются, голос низкий, грубый.

Приобретенный.

В более старшем возрасте затруднено освоение новых навыков, снижение памяти, появление заторможенности, эмоциональная бледность. Физическая задержка выражена больше при врожденном гипотиреозе.

Диагностика

1) Исследование уровня гормонов щитовидной железы;

2) Рентген;

3) Каппиляроскопия;

4) УЗИ щитовидной железы;

5) Кровь – гипохромная анемия, ускоренное СОЭ.

Диф. диагностика

Синдром Дауна, энцефалопатия, анемии, заболевание сопровождаемое задержкой роста и развития.

Лечение

Заместительная терапия гормонами, доза индивидуальная; диета с ограничением жиров, витаминизированная А, В, С, Д, Е; противоанемические средства, массаж.

Прогноз

Для полного выздоровления- неблагоприятный.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов - Т3 (тироксина) и Т4 (трийодтиронина).

Причины гипертиреоза

1) в 70 – 80% случаев развитие гипертиреоза происходит по причине диффузного токсического зоба (болезни Грейвса, Базедовой болезни)

2) При вирусных воспалениях щитовидной железы.

3) Недостаточное поступление в организм йода

4) Неблагоприятные факторы внешней среды.

Классификация гипертиреоза

1) гипертиреоз первичный вызванный патологией щитовидной железы),

2) вторичный (вызванный патологией гипофиза),

3) третичный (вызванный патологией гипоталамуса).

Выделяют несколько форм первичного гипертиреоза:

· субклиническую;

· манифестную или явную;

· осложненную.

Симптомы гипертиреоза

Проявления гипертиреоза при различных поражениях щитовидной железы сходны, хотя каждая патология, сопровождающаяся высоким уровнем тиреоидных гормонов, имеет свои особенности. Симптомы зависят от длительности и тяжести заболевания, от степени поражения той или иной системы, органа или ткани.

При гипертиреозе развиваются выраженные нарушения со стороны ЦНС и психической деятельности: нервозность и повышенная возбудимость, эмоциональная неуравновешенность (раздражительность и плаксивость), чувство страха и беспокойства, повышение умственных процессов и быстрая речь, нарушение концентрации мыслей, их последовательности, бессонница, мелкоразмашистый тремор.

Сердечно-сосудистые расстройства при гипертиреозе характеризуются нарушением сердечного ритма (стойкой синусовой тахикардией, плохо поддающейся лечению; мерцанием и трепетанием предсердий), повышением систолического (верхнего) и понижением диастолического (нижнего) АД, учащением пульса, увеличением линейной и объемной скорости кровотока, развитием сердечной недостаточности.

Офтальмологические нарушения (офтальмопатия Грейвса) при гипертиреозе обнаруживается более чем у 45% пациентов. Проявляется увеличением глазной щели, смещением (выпячиванием) глазного яблока вперед (экзофтальм) и ограничением его подвижности, редким миганием, двоением предметов, отеком век. Возникает сухость, эрозии роговицы, появляется резь в глазах, слезотечение, может развиться слепота в результате сдавления и дистрофических изменений зрительного нерва.

Гипертиреоз характеризуется изменением метаболизма и ускорением основного обмена: снижением веса при повышенном аппетите, развитием тиреогенного диабета, повышением теплопродукции (потливость, повышение температуры, непереносимость тепла), недостаточностью надпочечников в результате быстрого распада кортизола под влиянием гормонов щитовидной железы. При гипертиреозе происходят изменения кожи - она становится тонкая, теплая и влажная, волос - они истончаются и рано седеют, ногтей, развиваются отеки мягких тканей голени.

В результате отеков и застойных явлений в легких развивается одышка и снижение жизненной емкости легких.

Наблюдаются желудочные расстройства: повышенный аппетит, нарушение пищеварения и желчеобразования, неустойчивый стул (частые поносы), приступы болей в животе, увеличение печени (в тяжелых случаях – желтуха). У пожилых пациентов может наблюдаться снижение аппетита вплоть до анорексии.

При гипертиреозе наблюдаются признаки тиреотоксической миопатии: гипотрофия мышц, мышечная утомляемость, постоянная слабость и дрожь в теле, конечностях, развитие остеопороза, нарушений двигательной активности. Пациенты испытывают трудности при долгой ходьбе, подъеме по лестнице, переносе тяжестей. Иногда развивается обратимый «тиреотоксический мышечный паралич».

Нарушение водного обмена проявляется сильной жаждой, частым и обильным мочеиспусканием (полиурией).

Расстройство функций половой сферы при гипертиреозе развивается в результате нарушения секреции мужских и женских гонадотропинов и может вызывать бесплодие.

Диагностика гипертиреоза:

Гипертиреоз диагностируется по характерным клиническим проявлениям (внешнему виду больного и жалобам), а также результатам исследований.

При гипертиреозе информативно определение содержания в крови гормонов ТТГ (содержание снижено), Т 3 и Т 4 (содержание повышено).

При УЗИ щитовидной железы определяют ее размеры и наличие в ней узловых образований, при помощи компьютерной томографии уточняется место образования узлов.

Проведение ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.

Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы проводится для оценки функциональной активности железы, определения узловых образований. При необходимости проводят биопсию узла щитовидной железы.

Принципы лечения. В качестве антитиреоидных препаратов рекомендованы пропилтиоуроцил и мерказолилс. Эти вещества тормозят превращение Т₄ в Т₃, а также замедляют выработку антитиреоидных антител. Побочное действие при лечении этими препаратами наблюдается с равной частотой (1–5%). Начальная доза пропилтиоуроцила составляет 100–150мг 3 раза в день (для детей старше 10 лет), мерказолила – 10–15мг 3 раза в день. В дальнейшем эту дозу увеличивают или уменьшают по показаниям. Для маленьких детей начальная доза должна быть ниже. Передозировка может привести к гипотиреозам. Эффект от лечения начинает ощущаться через 2–3 недели. Затем дозу снижают до минимально необходимой для поддержания ребенка. Обязательно проводят лабораторный контроль крови. Уровни Т₄ и Т₃ в крови должны поддерживаться на нормальном уровне. Повышение уровня гликопротеина за предел 60 мкЕД/мл свидетельствует о передозировке препарата и приведет к увеличению зоба. Медикаментозное лечение продолжают в течение 6 лет и больше. В случае повторного возникновения признаков заболевания лечение можно возобновить. Возраст старше 13 лет, мужской пол, маленький зоб и умеренное повышение Т₃ассоциируются с более ранним выздоровлением. Токсическое действие применяемых препаратов выражается в появлении сыпи, головных болей, недомогания, повышении температуры тела, воспалении суставов, приводящем к затруднению движений и возникновению болезненности при движении. Эти реакции могут исчезнуть даже при продолжении приема препарата. При тяжелом тиреотоксикозе дополнительно назначают β-адреноблокаторы, которые вызывают сужение сосудов, расслабление гладких мышц бронхов, например обзидан, который не влияет на функцию щитовидной железы.

Операция показана в тех случаях, когда медикаментозное лечение не приводит к полному выздоровлению: производят хирургическое удаление части щитовидной железы – субтотальную тиреоидэктомию. Основными послеоперационными осложнениями могут быть снижение уровня гормонов щитовидной железы и паралич головных связок, когда больной теряет способность говорить, но они бывают редко.

 

Эндемический зоб – это увеличение размеров щитовидной железы, вызванное дефицитом йода в организме.

Этиология:

1) несбалансированное питание – недостаточное употребление в пищу рыбы, мяса, морской капусты, креветок, молочных продуктов, овсяной и гречневой круп и т.д.

2) заболевания ЖКТ, приводящие к плохому всасыванию микроэлементов йода.

3) систематический приём лекарственных препаратов( блокирующих усвоение йода: калия перхлорат, лития карбонат, нитраты, сульфаниламиды и др).

4) наследственная предрасположенность к развитию эндемического зоба при генетическом дефекте выработки тиреоидных гормонов.

Симптомы эндемического зоба:

Увеличение (гиперплазия) щитовидной железы при эндемическом зобе – это реакция организма на низкую концентрацию йода и вызванный ею дефицит тиреоидных гормонов. Нередко параллельно с эндемическим зобом развивается сопутствующее заболевание – гипотиреоз.

Наращивая массу щитовидной железы, организм пытается компенсировать дефицит тиреоидных гормонов, и это приводит к появлению следующих симптомов эндемического зоба:

· слабость,

· малая физическая выносливость,

· дискомфорт в области сердца,

· головная боль.

Эти симптомы эндемического зоба могут проявляться даже на субклинической стадии заболевания с размерами щитовидной железы в пределах нормы и при практически неизменённом уровне тиреоидных гормонов.

С дальнейшим ростом щитовидной железы появляются новые симптомы эндемического зоба:

 

· ощущение сдавливания в области шеи,

· затруднённое глотание и дыхание,

· сухой кашель,

· приступы удушья.

Симптомами эндемического зоба наиболее тяжёлой стадии являются патологии сердца – так называемое развитие зобного сердца, выраженное в расширении и гиперфункции правого предсердия и желудочка.