Амебиаз. Балантидиаз

 

Этиология – entamoeba histolytica. Заражение алиментарным путем. При попадании на слизистую оболочку амеба вызывает отек, некроз и последующие язвы, очень часто в слепой кишке, но могут быть в толстой и даже в подвздошной. Участки некроза выбухают над поверхностью слизистой оболочки, окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном (амфорные язвы)

Микроскопически амебы находятся на границе между омертвевшими и сохранившимися тканями, воспалительная реакция очень слаба. Она возникает лишь при присоединении инфекционных осложнений.

 

 

Брюшной тиф

 

Острое инфекционное заболевание.

Термин тиф в переводе на русский язык означает - помрачение сознания. В медицине применяется издревле для характеристики многих заболеваний.

Брюшной тиф как нозологическая единица выделен в 1829 году, а этиология этой болезни была определена в 1880 году Эбертом, который открыл палочку брюшного тифа.

Этиология. Болезнь вызывает палочка Эберта размерами 3х0,5 мкм. Она имеет от 8 до 14 жгутиков, подвижна. Устойчива к действиям факторов внешней среды. В пищевых продуктах сохраняется до 3 месяцев.

Эпидемиология. Источник инфицирования- бациллоноситель или больной человек.

Пути и средства передачи- 1\ прямой контакт 2\ вода 3\пища 4\мухи 5\зараженные предметы. Известны водные, пищевые эпидемии. Часто это инфицированное молоко и молочные продукты, овощи, хлеб, мясо.

Сезонность: июль- сентябрь.

Патогенез. 8 звеньев.

1\ Энтеральное - попадание палочки в кишечник.

2\ Внедрение палочки в лимфоидную ткань через кишечник.

3\ Размножение в лимфоидной ткани.

4\ Гиперплазия клеток макрофагов с образованием гранулем и воспалительной реакцией.

5\ Бактериемия.

6\ Гибель бактерий, выделение эндотоксина, дистрофия.

7\ Оседание микробов в тканях, местные и общие поражения.

Места оседания:

- лимфатические узлы тонкой кишки

- селезенка и костный мозг

- печень, желчный пузырь, желчные протоки

- легкие

- среднее ухо и мягкие мозговые оболочки

- кости.

В этих местах развиваются некротические, язвенно-некротические и воспалительные процессы.

8\ Выделение микроба, очищение организма, иммунизация, восстановление.

Одним из способов очищения является фиксация микроба в нейтральном месте, например, в костном мозге. Это перевод генерализованного процесса в локальный.

Инкубационный период - 2 недели.

 

 

Патоморфология. Местные изменения. Локализация - конечный отрезок подвздошной кишки. 5 стадий- 1\ мозговидного набухания

2\ некроза

3\ язвенно-некротическая

4\ чистых язв

5\ заживления.

1\ Стадия мозговидного набухания. 1я неделя болезни. Проявления:

- увеличение лимфоидной ткани слизистой подвздошной кишки со значительным ее утолщением

- покраснение, бугристость

- сходство с головным мозгом ребенка \мозговидное набухание\.

2\ Стадия некроза. 2я неделя болезни. В области набухших лимфатических фолликулов отмечается некроз. Пораженные лимфатические узлы превращаются в грязно-серого цвета, пропитанную фибрином массу.

3\ Язвенно-некротическая стадия. 3я неделя болезни. Отмечаются явления распада некротических масс и образование язв различной глубины. Язвенные дефекты заполнены грязно-серыми массами.

4\ Стадия чистых язв. 3- 4 недели болезни. Образуются чистые язвы с гладкие дном и набухшими краями в области пейровых бляшек и солитарных фолликулов по ходу подвздошной кишки.

5\ Стадия заживления. 5- 6 недели болезни. На месте язв остаются гладкие пигментированные участки аспидно-серого цвета.

Микроскопическая картина характеризуется образованием брюшнотифозных гранулем из больших светлых клеток в области пейеровых бляшек и солитарных фолликулов с некрозом в центре. (макрофаги) и гистиоцитарной (макрофагальной) инфильтрацией. Далее некроз и заживление.

Брюшнотифозные гранулемы и крупноклеточная пролиферация отмечаются не только в подвздошной кишке, но и в других органах. Это:

- регионарные \брыжеечные\ лимфатические узлы

- отдаленные лимфатические узлы \бронхиальные, трахеальные, медиастинальные, миндалины\

- селезенка и костный мозг.

 

Осложнения.

1\ Кишечные кровотечения. Патогенез: 1\ повреждение сосудов, 2\ снижение свертываемости крови вследствие повреждении печени, 3\ метеоризм. Отличаются обилием и могут быть смертельно опасными.

2\ Прободение. Перитонит. Особенности: нет признаков острой патологии в органах брюшной полости вследствие тифозного состояния. Единственное значимое проявление перитонита - напряжение мышц живота.

3\ Инфаркт селезенки - разрыв - кровотечение.

Исходы: 1\ выздоровление

2\ инвалидность

3\ смерть при явлениях острой сердечно - сосудистой недостаточности.

 

Сальмонеллезы

 

Группа острых кишечных инфекционных заболеваний.

Этиология. Сальмонеллы. Целая группа микроорганизмов. Известны 10 видов и более 1000 серотипов. Болеют и люди, и животные. Морфология микробов- палочка размерами 5х0,5 мкм. Полиморфна. Устойчива к действию факторов внешней среды.

Эпидемиология. Источники: 1\ животные -коровы, свиньи, птицы, кошки, собаки и т.д.

2\ человек - бациллоноситель, больной сальмонеллезом.

Пути проникновения.

1\ Алиментарный- инфицированное мясо, рыба, молочные продукты

2\ Контактный - прямой \ контакт с больным человеком\

3) непрямой \через зараженные предметы\.

Сезонность: июнь- сентябрь.

 

Патогенез. Звенья.

1\Попадание микробов в желудочно-кишечный тракт и накопление.

2\ Размножение, гибель, выделение эндотоксина, местная и общая интоксикация. Проявления:

Классификация. 3 формы болезни.

1\ Типичная (гастроэнтерит)

2\ Тифоподобная.

3\ Септическая.

Патоморфология.

Патоморфологические изменения при сальмонеллезах зависят от формы болезни, от выраженности интоксикации и длительности патологии.

При интестинальной форме наблюдается картина острейшего гастроэнтерита, сопровождающегося резким обезвоживанием организма. Воспаление имеет характер катарального. Макроскопически эти органы расширены, иногда паралитически. В их просвете содержатся зеленоватые полужидкие массы с примесью слизи и резким гнилостным запахом. Слизистая оболочка желудка и кишечника, особенно тонкого, отечна, полнокровна, с мелкими кровоизлияниями и небольшими поверхностными изъязвлениями. Изредка на ней имеются нежные пленчатые наложения. В случае особенно большой выраженности сосудистых расстройств воспаление может принять геморрагический характер.

Микроскопически дистрофия, некроз и десквамация эпителия, в тонкой кишке преимущественно на вершинах ворсин. Отек, полнокровие. Инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами, плазмоцитами, нейтрофилами.

В отличие от брюшного тифа отсутствуют выраженные изменения в лимфоидном аппарате подвздошной кишки и регионарных лимфатических узлах.

 

3\ Септико-пиемическая форма сальмонеллеза. Длительное течение.

Патоморфологические проявления:

- серозно-геморрагический гастрит, энтерит, колит, гиперплазия лимфоидной ткани

- гнойная, межуточная бронхопневмония и эмфизема легких

- гиперплазия и полнокровие лимфатических узлов и селезенки

- отек мозга, гнойный менингит, гнойный отит

- дистрофия и полнокровие печени, сердца, почек

- миокардит.

Особенности сальмонеллеза у детей раннего возраста:

- высокая восприимчивость

- контактная форма заражения

- чаще легочная, диспепсическая, колитная формы

- реже холероподобная и септические формы

- нередкие осложнения: отиты, бронхопневмония, пиелонефрит

- длительность, волнообразность течения и возможность летального исхода.

 

Дизентерия

 

Этиология. Палочки размерами 3х0,5 мкм. 4 вида и десятки серотипов. Виды дизентерийных палочек: 1\ Григорьева- Шига 2\ Штутцера-Шмитца 3\ Флекснера 4\ Зонне.

Особенности возбудителей дизентерии.

Палочка Григорьева- Шига малоустойчива, но особо токсична потому, что выделяет экзотоксин. Она вызывает очень тяжелые форма дизентерии.

Другие виды более устойчивы. Они не выделяют экзотоксин и вызывают менее тяжелые формы болезни.

Эпидемиология. Источники- 1\ больной человек 2\ бациллоноситель.

Пути инфицирования. 1\ Контактно-бытовой: грязные руки. 2\ Пищевой: овощи, хлеб, молоко и т д. 3\ Водный.

В настоящее время преобладает инфицирование палочками Флекснера- Зонна.

Патогенез. Звенья.

1\ Проникновение в толстую кишку - оральный путь.

2\ Размножение в слизистой и подслизистом слоях, лимфатических фолликулах.

3\Проникновение за пределы стенки толстой кишки до брыжеечных лимфатических узлов.

4\ Сенсибилизация слизистой толстой кишки токсинами. Местная и общая интоксикация.

Распространение микробов практически только каналикулярное.

Патоморфология. Типичный вариант болезни.

Локализация: нижние отделы толстой кишки - нисходящая, сигмовидная, прямая.

Морфология - варианты воспаления. 4 формы \ стадии\.

1\ Катаральная

2\Фибринозно-некротическая

3\Язвенная

4\Заживление.

1\ Катаральная форма.

В настоящее время встречается чаще всех других форм.

Причины: 1\ смена возбудителя - преобладание менее вирулентных видов \Флекснера-Зонне\.

2\ влияние лечения.

Макроскопическая картина. Проявления:

- набухание, гиперемия, кровоизлияния в слизистой

- полужидкие или кашицеобразные массы со слизью, иногда с прожилками крови

- отрубевидные наложения и поверхностный некроз.

Микроскопическая картина. Проявления:

- первые часы болезни: нарушение микроциркуляции

- вторые-третьи сутки болезни: лейкоцитарная инфильтрация слизистой и подслизистого слоев

- некрозы на 1\3 слизистой, мелкие язвочки

- гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Исход: полное восстановление через 2-4 недели.

 

2\ Фибринозно-некротическая форма.

Макроскопическая картина. Проявления:

- грязно-серые наложенния на слизистой

- утолщение и отек слизистой.

Микроскопическая картина. Проявления:

- фибринозно-лейкоцитарный экссудат, некроз слизистой до подслизистого слоя

- мощная лимфо-нейтрофильная инфильтрация.

Эта форма болезни через две недели переходит в язвенную форму.

 

3\ Язвенная форма.

Характеризуется появлением глубоких язвенных дефектов, достигающих мышечного слоя. Язвы имеют неправильную форму. В тяжелых случаях они настольно многочисленны, что между ними остаются только островки слизистой.

 

4\ Заживление.

При язвенно-некротических вариантах болезни заживление идет медленно с образованием грануляционной ткани, кист и полостей, заполненных гноем и микробами. Длительность заживления может достигать 6- 8 месяцев. Часто болезнь принимает хроническую форму. Исход- рубцевание, деформации, стенозирование.

В других органах отмечаются следующие проявления:

- дистрофия миокарда, печени, почек, надпочечника, клеток головного мозга

- пневмония

- гиперплазия селезенки.

Осложнения.

Кишечные- 1\ прободение 2\ кровотечение 3\ стеноз.

Внекишечные: 1\ пневмония 2\ отит 3\абсцессы печени 4\гепатит 5\пиелит 6 \ нефрит.

Особенности дизентерии у детей:1\ чаще катаральные формы 2\часто интоксикация головного мозга 3\алиментарно-диспептический токсикоз, отиты и пневмония. 4\ в раннем возрасте - выпадение прямой кишки. 5\ энцефалопатия, психические расстройства и инфантилизм.