Стадии стресс-реакции

ЛЕКЦИЯ № 9

ТЕМА: «Экстремальные состояния».

ПЛАН:

1. Стресс, причины возникновения

1.1. Стадии стресс - реакции.

2. Шок.

2.1. Фазы шока.

2.2. Виды шоковых состояний.

3. Коллапс.

4. Кома. Характеристика.

4.1. Виды комы.

 

ЛЕКЦИЯ № 9

ТЕМА: «Экстремальные состояния».

Экстремальные состояния – это состояния, возникающие под влиянием крайне неблагоприятных факторов как внешней, так и внутренней среды. Повреждающими факторами - стрессорами являются психогенные и болевые факторы, токсины, температурные перепады, патогенные бактерии и т.д. В ответ на такие неблагоприятные факторы в организме возникают изменения, характеризующиеся чрезмерным напряжением систем организма или ослаблением приспособительных механизмов, вследствие чего появляются отклонения жизненно важных параметров гомеостаза. Такие состояния получили название экстремальных. К экстремальным состояниям относят: стресс, шок, коллапс, кому.

 

СТРЕСС

Стресс - наиболее общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайного раздражителя, проявляющаяся развитием общего адаптационного синдрома, в основе которого лежат защитно-приспособительные реакции, направленные на выживание в новых условиях существования. Состояние стресса возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей: ядов, чрезмерных физических нагрузок, переохлаждения, а также при травме, гипоксии, психоэмоциональном напряжении и др.

Причины возникновения:

1. Экзогенные факторы:

· физические: значительные отклонения атмосферного давления, колебания температуры, существенно повышенная или пониженная физическая нагрузка, гравитационные перегрузки.

· химические: дефицит или повышенное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, голодание, недостаток или избыток поступающей в организм жидкости, интоксикации организма химическими веществами.

· биологические: инфицирование организма и интоксикации экзогенными биологически активными веществами.

2. Эндогенные причины развития адаптационного процесса:

· недостаточность функций тканей,

· органов и их физиологических систем;

· дефицит или избыток биологически активных веществ (гормонов, ферментов,

цитокинов, пептидов и др.).

 

Стадии стресс-реакции.

Выделяют три стадии стресса.

Стадия тревоги заключается в активации симпатоадреналовой системы. Происходит выброс в кровь АКТГ, который усиливает поступление в кровь гормонов надпочечников. Гормоны надпочечников (адреналин, глюкокортикоиды) стимулируют использование энергетических и пластических ресурсов организма.

• Усиливается потребление кислорода за счет активизации дыхания и кровообращения.

• Усиливается распад белков, жиров и углеводов. Повышается уровень глюкозы и остаточно-го азота в крови.

Изменения обмена веществ и функций направлены на борьбу с патологическим фактором, устранение возникающих повреждений. Если интенсивность стрессового фактора чрезмерна и превышает компенсаторно-приспособительные возможности организма, могут возникнуть серьезные нарушения жизнедеятельности: повышение АД, нарушение коронарного кровообращения, появление очагов некроза в миокарде, изъязвление ЖКТ, угнетение иммунной системы (за счет атрофии лимфоидной ткани). Повреждение органов - мишеней стресса включает действие на них избытка катехоламинов. Например, повышается потребление миокардом кислорода и снижается его устойчивость к гипоксии, активируются лизосомальные ферменты - происходит повреждение тканей (проводниковой системы сердца), сужение коронарных сосудов, формируются аритмии. Все это приводит к снижению резистентности (устойчивости) организма.

В развитие общего адаптационного синдрома включаются не только стрессовые, но и антистрессовые механизмы. В частности, тормозным медиатором ЦНС является мощная стресслимитирующая ГАМК-эргическая система, которая ослабляет симпатические влияния и уменьшает выброс АКТГ.

В большинстве случаев организм справляется с действием стрессового фактора. Несмотря на продолжение действия стрессорного агента и усиление обмена веществ, напряжение физио-логических функций всего организма ослабевает, реакция тревоги исчезает, возникшие из-менения устраняются, развивается вторая стадия стресса - стадия резистентности.

Стадия резистентности характеризуется усилением синтеза веществ, восполнением до нор-мы запаса гликогена, жиров, белков; восполнением запасов гормонов надпочечников; проис-ходит нормализация деятельности нервной системы, эндокринного аппарата и физиологиче-ских функций.

Если интенсивность стрессорного фактора чрезмерна, стресс продолжается длительное время и превышает компенсаторные возможности организма, наступает третья стадия стресса - стадия истощения.

Стадия истощения. Для стадии истощения характерны: ослабление синтеза веществ в тка-нях, угнетение физиологических функций, снижение образования гормонов коры надпочеч-ников вплоть до их истощения, снижение АД и появление очагов некроза в миокарде, угне-тение иммунной системы за счет атрофии лимфоидной ткани - снижается резистентность ор-ганизма.

Если на организм действуют чрезмерно интенсивные факторы, то стадия резистентности к стрессу почти не выражена. Вслед за стадией

тревоги (сильным возбуждением симпатоадреналовой системы) наступает стадия истощения компенсаторно-приспособительных механизмов. Такое течение стресса наблюдают при шо-ке, тяжелых нарушениях функций органов (расстройствах мозгового кровообращения, недо-статочной функции почек, печени, гипоксии). Кома - особо тяжелая форма истощения. Если действие стресса не прекращается, наступает смерть.

 

ШОК

Шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя. Для шока характерно тяжелое нарушение деятель-ности ЦНС, кровообращения, дыхания, обмена веществ.

Шок развивается при тяжелых механических травмах, ожогах, переливании несовместимой крови и др. Ведущим механизмом развития шока является поток биологически отрицатель-ной афферентации, поступающей в ЦНС из зоны повреждения тканей.

Для шока характерны две фазы изменения ЦНС: эректильная и торпидная.

 

Фазы шока.

Эректильная фаза характеризуется увеличением активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы: выброс гормона АКТГ, гормонов надпочечников - адреналина и норадреналина, повышением обмена веществ, усилением работы сердечно-сосудистой си-стемы. За счет повышения АД и частоты сердечных сокращений возрастает частота дыхания, увеличивается количество эритроцитов в крови.

Нарушения кровообращения при шоке возникают вторично в результате нарушения деятель-ности ЦНС.

Эректильная фаза обычно непродолжительна, так как вскоре наступает торможение ЦНС и наступает вторая фаза - торпидная.

Торпидная фаза характеризуется торможением ЦНС, снижением активности симпатоадре-наловой системы, понижением АД, уменьшением ЧСС, уменьшением объема циркулирую-щей крови.

Возникающие нарушения связаны не только с уменьшением перфузии крови через сосуды, но и с увеличением проницаемости стенок сосудов за счет появления в крови токсических продуктов. Развитие токсемии влечет за собой и развитие гипоксии - дополнительное повре-ждение органов, прежде всего мозга, сердца и почек.

Для шока характерны так называемые порочные круги, которые играют важную роль в нарастании тяжести шокового состояния: расстройства ЦНС при шоке приводят к наруше-нию функции дыхания и кровообращения, что вызывает развитие гипоксии, а гипоксия усу-губляет расстройства деятельности ЦНС. Таким образом, круг патологических реакций за-мыкается.

Некоторые органы при шоке повреждаются особенно часто - это легкие и почки. От тяжести их повреждения часто зависит жизнь больного. Такие органы получили название «шоковых органов». Например, в «шоковом» легком значительно нарушается микроциркуляция вслед-ствие выработки биологически активных сосудорасширяющих веществ, увеличивается про-ницаемость капилляров, повышается вязкость крови, что приводит к развитию отека легких.

В почках происходит снижение кровотока из-за спазма артериол. За счет возбуждения сим-патической нервной системы повышается АД для улучшения кровоснабжения мозга и серд-ца. Однако в самих почках развивается гипоксия, происходят дистрофические изменения ка-нальцев, их просвет заполняется слущенным эпителием, закупоривая их, что приводит к ги-бели почечной ткани - развивается корковый почечный некроз. Резко ограничивается крово-снабжение и остальных органов и тканей.