Виды шоковых состояний

По этиологии выделяют следующие виды шока.

Травматический шок развивается при травмах костей, мышц, внутренних органов. Проис-ходит повреждение нервных окончаний, стволов и сплетений, которое приводит к возбужде-нию ЦНС, что усугубляется кровотечением и инфицированием ран.

Ожоговый шок развивается при обширном термическом поражении кожи. Рано возникает токсемия. Вследствие некроза ткани в кровь поступает большое количество продуктов рас-пада, повышается проницаемость сосудов. Из сосудов в окружающие ткани выходит плазма, происходит сгущение крови.

Анафилактический шок представляет собой опасное для жизни проявление немедленной аллергии человека при введении антибактериальных препаратов, анестетиков и витаминов, попадающих в кровь. Возбуждение ЦНС связано с раздражением рецепторов сосудистого русла комплексами аллерген-антитело, медиаторами аллергии и другими агентами. В сосудах развиваются стаз и сладж. Быстрое угнетение ЦНС вызывает внутрисосудистое свертывание крови. За счет резкого спазма стенок бронхиол появляется чувство удушения - развивается асфиксия.

Гемотрансфузионный шок развивается вследствие переливания несовместимой крови до-нора. После короткой эректильной стадии, проявляющейся двигательным возбуждением, учащением и затруднением дыхания, резкими болями, особенно в поясничной области, наступает торпидная стадия (оцепенение), падает АД. Вследствие изменения свойств белков крови и активации фибринолитической системы часто снижается свертываемость крови и возникают множественные кровоизлияния в разных органах.

Для гемотрансфузионного шока характерно нарушение функции почек, так как продукты распада гемоглобина поступают в сосуды почки, в канальцах происходит нарушение крово-обращения почки (шоковая почка). В дальнейшем на первый план выступают расстройства функции почек. В моче появляются белок и гемоглобин, количество выделенной мочи уменьшается вплоть до анурии, и через несколько дней после трансфузии (от 3 до 18 дней) больные погибают при явлениях уремии.

В случае гемотрансфузионного шока с благоприятным исходом больные медленно поправ-ляются, количество выделяемой мочи с каждым днем увеличивается, головные боли прохо-дят и больные выздоравливают.

 

КОЛЛАПС

Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность вследствие расстройства крово-обращения, которое развивается в результате падения объема циркулирующей крови либо общего сосудистого тонуса из-за резкого расширения сосудов.

Уменьшение массы циркулирующей крови при массовой потере крови приводит к снижению артериального и венозного давления. Это приводит к гипоксии головного мозга, угнетению жизненно важных функций.

Следует отличать коллапс от шока. Коллапс - следствие первичного расстройства кровооб-ращения, когда объем циркулирующей крови меньше объема сосудистого русла (например, при массивной кровопо-тере). При шоке падение АД является вторичным, развивается как следствие расстройства деятельности ЦНС.

 

КОМА

Кома - одно из наиболее опасных и тяжелых экстремальных состояний организма, для которого характерно состояние глубокого угнетения функций ЦНС с полной потерей сознания и утратой реакции на внешние раздражители. Кома, как правило, является состоянием, возникающим при далеко зашедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при которой происходит поражение ЦНС.

Для комы типичны не двухфазное, а прогрессивно нарастающее угнетение деятельности головного мозга и утрата сознания.

 

Виды комы.

Различают следующие виды комы.

Уремическая кома развивается при накоплении в крови токсических продуктов обмена, ко-торые должны быть выделены из организма. Наблюдают при недостаточности функции по-чек (при некрозе коркового вещества, гломерулонефрите, пиелонефрите, опухолях).

Печеночная кома возникает при повреждении гепатоцитов (при тяжелых формах вирусного гепатита, при циррозе печени, а также при отравлении ядами, грибами, хлороформом). Глав-ным механизмом развития комы является интоксикация организма производными аммиака и аминокислот, так как в печени происходит образование из них нетоксичных продуктов.

Диабетическая кома представляет собой следствие осложнения сахарного диабета. Кома может быть гипергликемической и гипогликемической.

Гипергликемическая кома связана с резким повышением уровня глюкозы в крови. За счет повреждения клеточных мембран в крови накапливаются кетоновые тела, развиваются ацидоз, гиперкалиемия, нарушается водный баланс клеток. У больных вначале наблюдается нарас-тающая общая слабость, головная боль, сильная жажда, сухость кожи и слизистых оболочек вследствие потери воды. В дальнейшем происходит потеря сознания. Резко увеличено отделение мочи, в моче глюкоза.

Гипогликемическая кома возникает в связи с передозировкой инсулина при лечении сахарно-го диабета. Главным фактором гипогликемической комы является острое энергетическое голодание мозга, так как для деятельности нейронов необходимо постоянное поступление глюкозы из крови (в нейронах нет запаса гликогена).

Для гипогликемической комы характерно острое начало развития: общая слабость, голово-кружение, чувство голода; сознание быстро утрачивается, возникают судороги.