2017-12-14
148
Иной синдром возникает при поражениях медиальных отделов лобных долей мозга. Он выявляется как при опухолях медиальных отделов лобных долей мозга (А. Р. Лурия, Е. Д. Хомская, С. М. Блинков, М.Кричли, 1967), так и в клинике аневризм передней соединительной артерии, сопровождающихся спазмом обеих передних мозговых артерий (А. Р.Лурия, А. Н. Коновалов, А. Я. Подгорная, 1970).
Медиальные отделы лобных долей мозга ряд авторов считают частью лимбической системы (Наута, 1964, 1971; Прибрам, 1971), тесно связанной с образованиями ретикулярной формации.
Поражения этих отделов мозга приводят к снижению тонуса коры и к выраженным нарушениям регулирующих и модулирующих влияний лобной коры на неспецифические образования мозга (Е.Д.Хомская, 1971, 1972). Снижение тонуса коры у подобных больных приводит к нарушению состояний бодрствования, а иногда к появлению онейроидных состояний, характерных для поражения лимбической области мозга. Особенностью состояний пониженного бодрствования, возникающих при поражениях медиальных отделов лобных долей мозга, является то, что они протекают на фоне характерного для патологии лобных долей мозга снижения критики, т. е. нарушения аппарата акцептора действия, обеспечивающего контроль над протеканием сознательных процессов.
Вот почему основной симптом поражения медиальных отделов лобных долей мозга мы обозначили как нарушение избирательности, селективности психических процессов (А.Р.Лурия, Е.Д.Хомская, С. М. Блинков, М. Кричли, 1967). Он проявляется в том, что больной теряет четкую ориентировку в окружающем, в своем прошлом, у него возникают бесконтрольные конфабуляции и его сознание оказывается нестойким, а иногда и глубоко нарушенным.
Другой стороной этого синдрома являются грубейшие нарушения памяти, что также приводит к явлениям спутанности сознания и конфабуляциям.
Эти явления будут служить предметом рассмотрения в следующей главе, и поэтому мы не будем останавливаться на них сейчас подробно.
Глава VI
МЕДИОБАЗАЛЬНЫЕ ОТДЕЛЫ КОРЫ, ПРАВОЕ ПОЛУШАРИЕ МОЗГА
В этой главе мы вступаем в сферу малоизученных проблем, располагая к тому же средствами, явно недостаточными для того, чтобы получить четкие представления о той роли, которую играют перечисленные в заглавии области мозга в организации психической деятельности человека.
В самом деле, вся нейропсихология фактически построена на данных, полученных при изучении конвекситальных отделов коры больших полушарий, являющихся аппаратами, которые играют основную роль как в приеме и переработке экстероцептивной информации, так и в регуляции движений и действий. Медиальные отделы больших полушарий, в основном состоящие из образований древней коры и в значительной мере включенные в состав первого функционального блока мозга, к обеспечению этих сторон поведения не имеют никакого отношения.
С другой стороны, подавляющее число фактов, на которых основаны представления о мозговых механизмах сознательной деятельности человека, относится к функциям ведущего, левого, полушария, интимно связанного с речевыми процессами. Правое полушарие мозга и его роль в организации сложных форм поведения человека остаются еще совсем не изученными.
Все это создает существенные трудности в изложении материала этой главы, и мы приступаем к ней с полным сознанием ограниченности тех данных, которыми мы располагаем.
МЕДИАЛЬНЫЕ ОТДЕЛЫ КОРЫ И ИХ РОЛЬ В РЕГУЛЯЦИИ ПСИХИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
Медиальные отделы больших полушарий по своему происхождению и строению в большей части относятся к образованиям древней, старой и межуточной коры (И.Н.Филимонов, 1949) и сохраняют тесные связи с неспецифическими ядрами зрительного бугра и другими неспецифическими образованиями. Старые авторы объединяли все эти образования под названием обонятельного мозга (что не подтвердилось позднейшими исследовани-
ями); новые авторы, учитывая тесную связь их с образованиями верхнего ствола и гипоталамическими структурами, имеющими висцеральные функции, предпочитают применять по отношению к ним понятие «висцеральный мозг».
В ряде работ, начиная от наблюдений Клювера (Клювер, Бюси, 1938; Клювер, 1952) и кончая работами Олдса (1955—1959), Мак-Лина (1954, 1958) и других, установлено, что поражение этих отделов мозга у животных вызывает заметные изменения в биохимических процессах, элементарных потребностях и аффектах.
Все это указывает на то, что основной функцией этих отделов мозга является не столько обеспечение связи с внешним миром (получение и переработка информации, программирование действий), сколько регуляция состояний мозга, модификация тонуса коры, влечений и аффективной жизни. В этом смысле медиальные отделы больших полушарий можно, по-видимому, рассматривать как аппарат, надстроенный над образованиями лимбической системы и ретикулярной формации мозга. Нарушения поведения, которые возникают при их поражениях, резко отличаются от изменений психических процессов, наступающих в результате локальных поражений конвекситальных отделов коры.
Поражения медиальных (или медиобазальных) отделов лобной коры никогда не вызывают первичных нарушений гнозиса и праксиса. Зрительное, слуховое и тактильное восприятие больных остается сохранным. Больные с поражениями этих систем в состоянии выполнять любые сложные движения, у них сохранен прак-сис позы, они легко воспроизводят нужные положения рук в пространстве, хорошо усваивают и повторяют ритмические структуры. Их речь — фонетически и морфологически — остается неизмененной, если отвлечься от ее вялости, а иногда монотонности. Столь же потенциально сохранным остается у больных этой группы письмо, в котором можно заметить лишь признаки легкой истощаемости и быстрого перехода к микрографии, и чтение, в котором трудно отметить какие-либо особенности.
Центральным признаком, характеризующим психические процессы больных этой группы, является отчетливое снижение тонуса, тенденция к акинетическому состоянию, быстрая истощаемость.
Начиная правильно выполнять задание, они быстро обнаруживают замедление всех реакций; затем замедленность ответов нарастает, и больные часто вообще перестают отвечать на вопросы, впадая в инактивное состояние. Иногда такое состояние сопровождается выраженной астенией их моторики, приводящей к явлениям акинезии, близким к ступору (Н. Н. Брагина, 1966). Их голос может становиться вялым, «афоничным». Соответствующая стимуляция извне может на время поднять сниженный тонус. На фоне снижения тонуса у больных обнаруживаются выраженные изменения аффективных процессов.
В отличие от больных с отчетливым лобным синдромом они проявляют признаков эмоциональной беспечности или эйфории. В некоторых случаях эмоциональный тонус снижается и начинает граничить с безразличием, в других случаях он носит характер депрессии, тоски, страхов, которые сопровождаются выраженными вегетативными реакциями; иногда у таких больных возникает синдром «катастрофических реакций», «переживаний гибели мира» (Барток, 1926; АХ.Шмарьян, 1949; и др.). Эти особенности аффективных переживаний являются существенным признаком, отличающим данную группу больных от больных с лобным синдромом.
Описанные факты, однако, являются лишь общим фоном для тех нарушений психической деятельности, которые наблюдаются в более стертых формах. Центральными дефектами являются в этих случаях нарушения сознания, с одной стороны, и дефекты памяти —с другой.
Больные разбираемой группы несравненно чаще, чем больные с иной локализацией поражения, проявляют признаки неориентации в окружающем. Часто они недостаточно уверены в том, где находятся: высказывают предположения, что они находятся в больнице или где-то на службе, в поликлинике своего учреждения или дома, что они «только что легли отдохнуть» и т. д. Часто они плохо ориентированы во времени, и если даже они в состоянии приблизительно установить время года или месяц, то делают грубые ошибки, когда у них спрашивают, который час: они называют время, резко расходящееся с действительным.
Они не узнают наблюдающего их врача, иногда принимают его за своего знакомого, говорят, что встречались с ним где-то раньше.
Они не могут рассказать свою биографию, путаются в деталях своего заболевания, иногда включают в свой рассказ конфабуляции. Так, некоторые из больных заявляют, что в коридоре их ждут родственники, что утром они были на работе, что они только что вернулись из командировки и т. п.
Характерно, что такие бесконтрольные конфабуляции, ложность которых не осознается больными, с особенной отчетливостью выступают при поражении передних отделов лимбической области. У больных с глубокими поражениями задних отделов медиальной коры эти конфабуляции отмечаются гораздо реже.
Все эти явления составляют отчетливую картину нарушений сознания, которые в наиболее тяжелых случаях приближаются к онейроидным состояниям; их основным признаком является нарушение избирательности психических процессов, выступающее во всех сферах психической деятельности (А. Р.Лурия, Е.Д.Хомская, С.М.Блинков, М.Кричли, 1967).
Наиболее отчетливым симптомом поражения медиальных отделов больших полушарий являются расстройства памяти, которые отражают общее снижение тонуса коры и не носят того модально-специфического характера, который отличает нарушения мнестических процессов при локальных поражениях конвекситальных отделов мозга.
Нарушения памяти, возникающие при поражениях гиппокампа и тех его связей, которые получили в литературе обозначение гиппокампова круга (или «круга Пейпеца»), включающего ядра зрительного бугра, форникс и мамиллярные тела (рис. 96), хорошо известны в литературе. Еще В. М. Бехтерев (1900) обратил внимание на то, что поражение внутренних отделов височной области приводит к нарушениям памяти, иногда напоминающим корсаковский синдром; Грюнталь (1939) отметил, что такие же нарушения памяти могут возникать в результате поражения мамил-лярных тел, которые сосредоточивают волокна, идущие от гиппокампа, а также от других глубоких образований мозга. Наконец, уже в наше время появилась большая серия исследований (Сковилл, 1954; Пенфилд, Милнер, 1958; Сковилл, Милнер, 1957, 1967; Милнер, 1954—1970; Л.Т.Попова, 1964), которые показали, что двустороннее поражение гиппокампа неизбежно приводит к грубым нарушениям памяти.
Рис. 96. Схема «гиппокампова круга» («круга Пейпеца»)
Дальнейшие факты были получены в серии наших исследований (Н.К.Киященко, 1969, 1973; А.Р.Лурия, 1971; А.Р.Лурия, А. Н. Коновалов, А.Я. Подгорная, 1970), посвященных детальному анализу нарушений памяти при глубоких поражениях мозга (и в частности при поражении медиальных отделов больших полушарий).
Как показал опыт, больные даже с относительно стертыми поражениями медиальных отделов мозга (например, больные с опухолями гипофиза, выходящими за пределы турецкого седла и влияющими тем или иным образом на медиальные отделы коры), не проявляя никаких дефектов высших психических процессов, часто жалуются на нарушения памяти, причем эти нарушения не выступают в какой-либо одной (зрительной или слуховой) сфере, а носят модально-неспецифический характер. Как показали исследования (Н. К. Киященко, 1969, 1973), эти дефекты проявляются не столько в первичной слабости следов, сколько в их повышенной тормозимости побочными, интерферирующими воздействиями, иначе говоря, в том, что даже малейшее отвлечение тормозит раз возникшие следы.
В случаях относительно нерезко выраженных поражений глубоких медиальных отделов мозга повышенная тормозимость следов наблюдается лишь в опытах с удержанием относительно сложных, изолированных рядов элементов (слов, грамматических форм), но при запоминании организованного материала (фраз, рассказов) такие нарушения памяти не проявляются. Характерно, что эти больные не обнаруживают сколько-нибудь выраженных явлений спутанности или нарушения ориентации в окружающем.
В случае более массивных поражений, например при массивных интерцеребральных опухолях мозга, расположенных по средней линии и вовлекающих оба полушария (опухоль прозрачной перегородки, мамиллярных тел), положение значительно меняется, симптомы нарушения памяти, сохраняя модально-неспецифический характер, становятся грубее. Больные хорошо образуют простые сенсомоторные структуры (например, у них легко вызывается контрастная иллюзия неравенства двух одинаковых шаров после того, как им предлагается несколько раз ощупывать одной рукой больший, другой — меньший шар).
Такие больные могут хорошо удерживать сходство или различие двух геометрических фигур, предъявляемых с интервалом в 1—1,5 мин (опыт Ю. М. Конорского); однако если в этот интервал включается какой-нибудь посторонний раздражитель, то след первой фигуры исчезает и сравнение обеих фигур оказывается недоступным (Н. К. Киященко, 1969, 1973). Аналогичные явления, но в еще более грубой форме, выступают и в более сложных видах памяти; здесь они проявляются в удержании организованных структур (фраз, рассказов, сюжетных картин). Так, если больному дать прочитать относительно простую фразу, а за ней вторую аналогичную фразу, повторение первой фразы оказывается уже невозможным. То же наблюдается и в опытах с запоминанием целых рассказов. Больной может успешно повторить небольшой связный текст (например, рассказ Л.Н.Толстого «Курица и золотые яйца»), но если вслед за этим ему предлагается в течение 1 мин решать арифметические примеры или если вслед за первым рассказом предлагается другой рассказ (например, рассказ Л. Н.Толстого «Галка и голуби»), припоминание первого рассказа становится совершенно недоступным. То, что в основе такого нарушения припоминания лежит не полное угасание следов, а их повышенная тормозимость интерферирующими воздействиями, становится ясным из того, что по прошествии известного срока следы «забытого» рассказа могут непроизвольно всплывать в порядке реминисценции (Н.К.Киященко, 1969, 1973; Л.Т.Попова, 1965; А. Р.Лурия, 1971; и др.). В наиболее грубых случаях повышенная тормозимость следов проявляется ив действиях больного: если после одного произведенного действия (например, больному предлагается нарисовать фигуру или положить гребешок под подушку) его просят выполнить интерферирующее задание, то первое действие оказывается настолько забытым, что даже после того, как больному показывают сделанный им рисунок или спрашивают, как гребешок оказался под подушкой, он не может вспомнить, что он сам произвел это действие.
Все это приближает наблюдаемые расстройства памяти к картине корсаковского синдрома. Если поражение расположено в задних областях медиальных отделов коры, распространяясь на гиппокамп, повышенная тормозимость следов может носить первичный характер и не сопровождаться конфабуляциями (Б. Милнер, 1964, 1966, 1968, 1969); если поражение расположено в передних отделах этой области и захватывает медиальные отделы лобных долей мозга, картина существенно меняется: больной бесконтрольно смешивает оба предложенные ему содержания, обнаруживая явления контаминации (например, при припоминании первой фразы или первого рассказа вплетает в их содержание элементы второй фразы или второго рассказа) и относясь к этим явлениям без достаточной критики. В случаях массивных поражений лобных долей мозга, включающих и их медиальные отделы, всякая попытка припомнить прежние следы нарушается патологической инертностью последних следов: повторив последнюю фразу (или рассказ), больной продолжает персевераторно воспроизводить ее. В случаях, когда патологический процесс протекает на фоне явлений раздражения — как это, например, имеет место при массивных медиобазальных поражениях (опухолях, травмах) лобной области или при кровоизлияниях и спазмах передних мозговых артерий, сопровождающих разрыв аневризмы, — картина нарушений памяти становится еще сложнее: больной, пытающийся воспроизвести прочитанный ему короткий рассказ, начинает вплетать в него бесконтрольно всплывающие побочные ассоциации, и избирательное воспроизведение рассказа становится совершенно невозможным (А. Р.Лурия, А.Н.Коновалов, А.Я.Подгорная, 1970; А. Р.Лурия, 1973).
Описанные нарушения приближают нас к пониманию некоторых патофизиологических механизмов корсаковского синдрома и в то же время вплотную ставят нас перед вопросом о взаимоотношении нарушений памяти и сознания, который в течение многих десятилетий ставился психиатрами, но еще никогда не находил точного нейрофизиологического и ней-ропсихологического разрешения.
2 СУБДОМИНАНТНОЕ ПОЛУШАРИЕ И ЕГО РОЛЬ В ОРГАНИЗАЦИИ ПСИХИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ
Подавляющее число фактов, которыми мы оперировали в предыдущих главах, было получено при изучении функций доминантного (левого) полушария. Переходя к проблеме субдоминантного (правого у правши) полушария и его роли в организации психической деятельности, мы переходим в сферу неизведанного, где сравнительно немногочисленные точные наблюдения и факты сопровождаются довольно сомнительными гипотезами.
Обычные клинические исследования больных с поражением правого полушария дают сравнительно ограниченный материал для суждения о его функциях. Лишь в самое последнее время благодаря работам Сперри и его сотрудников (1961, 1964, 1967, 1969), а также Газзанига (1970, 1972), использовавших для изучения функций правого полушария метод перерезки мозолистого тела, открылись новые пути для изучения его функций.
Как классические клинические исследования, и в частности наблюдения над больными с полной резекцией ведущего (левого) полушария (Смит, 1966, 1967, 1968), так и наблюдения Сперри подтверждают положение, что любая сложная психическая функция осуществляется совместной работой обоих полушарий, каждое из которых вносит в построение психических процессов свой собственный вклад (Б.Г.Ананьев, 1952, 1968).
Несмотря на крайнюю ограниченность достоверных данных о функциях субдоминантного полушария, два факта можно считать прочно установленными. Один из них известен давно и является совершенно бесспорным, другой был установлен лишь в последнее время и нуждается в дополнительной проверке.
Первый заключается в том, что субдоминантное (правое у правши) полушарие, несмотря на его полное анатомическое сходство с левым, не имеет отношения к организации речевой деятельности, а его поражения — иногда даже достаточно обширные — не затрагивают речевых процессов. Субдоминантное полушарие в меньшей степени участвует также в реализации сложных интеллектуальных функций и обеспечении сложных форм двигательных актов (Сперри и др., 1967, 1969). Характерно, однако, что при перерезке мозолистого тела и подаче раздражений в правое полушарие называние предметов оказывается невозможным, сохраняется, однако, способность к непосредственному восприятию объектов и к диффузному различению смысла слов (Сперри и др., 1967, 1969; Газзанига, 1970, 1972).
Важные данные, позволяющие косвенно установить роль правого полушария мозга в организации психических процессов человека, дают наблюдения над больными с массивными поражениями правого полушария. Так, правши с поражением субдоминантного полушария не проявляют выраженных нарушений активной речи, письма и чтения даже в тех случаях, когда эти поражения располагаются в пределах височной, теменно-затылочной и премоторной зон, что в случае левого полушария неизменно вызывает грубые явления афазии. Различия между полушариями не ограничиваются самой речью. У больных с поражением соот-
ветствующих отделов субдоминантного полушария не отмечается дефектов и тех процессов, которые формируются на основе речи. У них часто нельзя обнаружить грубых нарушений логического мышления. Понимание логико-грамматических структур, как и формальные логические операции, остается у них сохранным. Сохранными бывают и процессы счета.
Второй из вышеупомянутых нами фактов был установлен сравнительно недавно в результате точных статистических исследований Г.Л.Тэйбера и его сотрудников (Тэйбер и др., 1960), показавших, что функциональная организация сенсорных процессов в субдоминантном полушарии носит значительно менее дифференцированный характер, чем в доминантном. Так, если нарушения кожной и глубокой чувствительности правой руки вызываются только поражениями постцентральных отделов левого полушария, то такие же нарушения кожной и кинестетической чувствительности в левой руке могут возникать при значительно более рассеянных поражениях коры субдоминантного полушария. Меньшая функциональная дифференцированность корковых структур правого полушария, связанных с сенсорными процессами, по-видимому, является ее важнейшей характеристикой. Однако на пути исследования роли субдоминантного полушария в организации психических процессов возникает ряд трудностей.
Как показали исследования последних лет (Зангвилл, 1960; Экаэн, Ажуриагерра, 1963; Субирана, 1952, 1964, 1969), доминантность левого полушария у здоровых правшей вовсе не является столь абсолютной, как это можно было бы предполагать, и существует большое количество переходов от абсолютной доминантности левого полушария через амбидекстрию к абсолютной доминантности правого полушария (что само по себе является не столь частым). Поэтому суждение о том, имеем ли мы дело с правшой или левшой, всегда в значительной мере относительно.
Лишь в самое последнее время, благодаря опытам Вада с введением амитал-натрия в левую и правую сонные артерии (Вада, 1949; Вада, Расмуссен, 1960), такая диагностика стала более доступной.
Какими же гипотезами о роли субдоминантного полушария в организации психической деятельности мы сейчас располагаем?
Еще почти сто лет назад Хьюлингс Джексон высказал предположение о том, что правое полушарие головного мозга имеет прямое отношение к перцептивным процессам и является аппаратом, обеспечивающим более непосредственные, наглядные формы отношения с внешним миром (Джексон, 1874). Однако лишь в последние десятилетия эта гипотеза стала получать экспериментальное подтверждение. Рядом исследователей было отмечено, что правое полушарие имеет непосредственное отношение к анализу той информации, которую субъект получает от своего собственного тела и которая не связана с вербально-логическими кодами.
По данным Экаэна (1969), поражения правого полушария значительно чаще (в 7 раз), чем поражения левого полушария, приводят к нарушению нормального ощущения своего тела, или, как принято говорить в неврологии, к нарушению «схемы тела».
Близким к этим симптомам является симптом игнорирования противоположной (левой) стороны тела и левой стороны пространства, возникающий при поражениях правого полушария (односторонняя пространственная агнозия).
Это явление, описанное в свое время Брэйном (1941), Мак-Фи, Пирси, Зангвиллом (1950), Кричли (1953), Пирси, Экаэном и Ажу-риагерра (1960), Бентоном (1961, 1965, 1967), В. И. Корчажинской (1971) и получившее дальнейшую разработку в школе Зангвилла и в школе Экаэна, может проявляться в разных сферах. Как уже было упомянуто ранее, при поражении задних (преимущественно глубоких) отделов правого полушария оно проявляется в левосторонней фиксированной гемианопсии (А. Р.Лурия, А. В. Скодумова, 1950), или невнимании клевой стороне (Холмс, 1919; Брэйн, 1941; Мак-Фи, Пирсон, Зангвилл, 1950; Кричли, 1953). При поражении средних теменных отделов правого полушария оно выступает в виде игнорирования левой стороны тела. При одновременном прикосновении к симметричным участкам тела больной, не проявляющий снижения кожной чувствительности, игнорирует прикосновение к левой половине тела или даже к левому из двух прикосновений на той же стороне (Тэйбер, 1962; Вейнштейн и др., 1964).
Нарушения в ощущении своего тела не ограничиваются, однако, в этих случаях игнорированием противоположной стороны. Во многих случаях поражения правого полушария приводят к столь грубым нарушениям схемы тела, что голова больного, одна рука или нога воспринимаются им как непропорционально большие или непропорционально маленькие. Подобное нарушение схемы тела и связанная с ним апраксия одевания возникают при поражении субдоминантного правого полушария в 4—5 раз чаще, чем при поражении доминантного левого полушария (Экаэн, 1969).
Гностические нарушения, возникающие при поражении правого полушария у правшей, могут захватывать и сферу зрительного пространства; тогда они проявляются в утрате способности к нормальной ориентации в пространстве: знакомые пространственные отношения предметов начинают казаться больному отчужденными; часто эти дефекты мешают больным воспроизводить нужные конструкции и проявляются в виде конструктивной агнозии и апраксии (Экаэн, Анжелерг, 1963; Пирси, Экаэн, Ажуриа-герра, 1960; Бентон, 1961, 1967, 1969).
Наконец, как это отмечают многие авторы (Кимура, 1963; Экаэн и Анжелерг, 1963; де Ренци, 1965; Е. П. Кок, 1967), поражения правого полушария (и особенно его задних отделов) часто приводят к своеобразному нарушению узнавания объектов, которое ха-
растеризуется утратой чувства знакомости их. В этих случаях страдает непосредственное узнавание индивидуальных (не включаемых в определенные логические коды) объектов, например лиц. Это явление, описанное в клинике Бодамером (1947), Петцлем и Хоффом (1947), Экаэном и Ажуриагерра (1952), Л.Г.Членовым и Э.С. Бейн (1958), получило название прозопагнозии. Нарушения зрительного восприятия, возникающие при поражениях правого полушария, характеризуются также своеобразной бесконтрольностью того поиска, который осуществляет больной, оценивая объект, благодаря чему он принимает скорее характер парагнозии (бесконтрольного угадывания), чем подлинных оптических агнозий.
Гностические нарушения, возникающие при поражениях правого полушария, характеризуются значительно менее выраженной модальной специфичностью и носят глобальный, полисенсорный характер (де Ренци и др., 1966; Экаэн, 1969).
К функциям правого полушария относится, по-видимому, и общее восприятие своей личности; поэтому частым симптомом поражения правого полушария является своеобразное отсутствие восприятия своих собственных дефектов, которое давно известно в клинике под названием анозогнозия. Это явление заключается в том, что больной, даже при наличии паралича, как бы «не замечает» своего дефекта; при игнорировании левой стороны пространства или при нарушении узнавания объектов больной не знает об этом, а поэтому и не пытается компенсировать свои дефекты. Это придает поведению больного с поражением правого полушария ряд особенностей, внешне сближающих его с поведением больного с лобным синдромом, от которого он отличается, однако, целым рядом существенных признаков, и в первую очередь гораздо большей сохранностью намерений и планов поведения.
Симптом анозогнозии обусловлен, видимо, тем, что правое полушарие не имеет отношения к таким формам анализа собственного поведения, осуществление которых предполагает участие сложных речевых механизмов. Природа и внутренние механизмы этого симптома остаются еще не изученными и требуют дальнейшего анализа.
Описанные симптомы поражения правого полушария подводят нас вплотную к последней группе симптомов, которые особенно отчетливы при глубоких поражениях правого полушария. Речь идет о глубоких изменениях личности и сознания: поскольку у больных с поражением правого полушария нарушается анализ сигналов, исходящих от собственного тела, их восприятие непосредственной ситуации в целом оказывается дефектным, а адекватная оценка этой дефектности отсутствует. У больных с поражениями правого полушария особенно часто наблюдаются явления дезориентации в окружающем, спутанность непосредственного сознания; эти нарушения маскируются у больных сохранной речью, тем не менее она дает возможность наблюдать дефекты больного в развернутой форме.
Так, у целой группы наблюдавшихся нами больных с глубокими поражениями (опухоли и аневризмы) правого полушария обнаруживалась грубая утрата непосредственной ориентации в пространстве и времени; они считали, например, что одновременно находятся в Москве и в каком-либо другом городе, не находили в этих суждениях ничего противоречивого. Сохранность вербально-логических процессов у этих больных при грубом нарушении непосредственного самоощущения и самооценки иногда приводит к многословию, которое принимает характер пустого резонерства и в некоторой степени маскирует подлинные дефекты.
Эти еще совсем не изученные синдромы поражения правого полушария подводят нас к одной из основных проблем — к роли правого полушария в непосредственном сознании.
Синдромы поражения правого полушария еще далеко не достаточно изучены. Лишь за последние годы началось исследование той роли, которую оно играет в консолидации следов памяти, в непосредственной реализации психических процессов и в обеспечении непосредственного уровня переживаний. Эти исследования, ведущиеся Э. Г. Симерницкой и ее сотрудниками, еще находятся в процессе работы.
