Классификация опухолей и опухолеподобных заболеваний мягких тканей лица и полости рта

Определение.

Опухоль (новообразование) – это патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.

Новообразования челюстно-лицевой области.

Опухоли челюстей - новообразования челюстных костей, исходящие непосредственно из костной ткани или структур одонтогенного аппарата. Опухоли челюстей могут проявлять себя клинически болевым синдромом, деформацией кости, асимметрией лица, смещением и подвижностью зубов, нарушением функции ВНЧС и глотания, нередко - прорастанием в полость носа, верхнечелюстную пазуху, орбиту и т. д.

Классификация

I. По клиническому течению:

1) доброкачественные;

2) злокачественные.

II. В зависимости от тканевой принадлежности новообразований

1) эпителиального происхождения;

2) соединительно-тканного происхождения;

3) из нервной ткани;

4) из меланообразующейткани.\

III. По анатомо-топографическому принципу (по локализации)

1) опухоли кожи лица;

2) опухоли нижней челюсти;

3) опухоли нижней губы;

4) опухоли верхней челюсти

5) опухоли верхней губы;

6) опухоли слюнных желез;

7) опухоли слизистой оболочки полости рта;

8) опухоли языка.

IV. По степени дифференцировки

1) зрелые опухоли (высокодифференцированные);

2) незрелые опухоли (низкодифференцированные).

 

Патогенез опухолей

Опухолевая трансформация ткани

Трансформация нормальной ткани в опухолевую осуществляется в основном в три этапа.

Первый этап — образование латентной опухолевой ткани, или предопухолевой клетки. На ранних этапах трансформации клетки микроскопически ничем не отличаются от нормальных. Нет видимой утраты морфологических признаков дифференцировки, имеются лишь изменения реактивности клеток. Основу этой стадии составляют индуцированная канцерогенным агентом мутация или изменения внехромосомныхэпигеномных механизмов. Нарушается генетическая информация, в первую очередь локусов, контролирующих формирование клеточных структур. Считают, что каждый организм рождается с некоторым количеством клеток, предрасположенных к канцерогенезу, а начало опухолевого роста определяется одновременным существованием нескольких специфических мутаций.

Процесс возникновения опухоли зависит от деятельности нервной системы, иммунологического состояния организма, гормонального баланса, возраста, обмена веществ, генетических факторов и др.

Второй этап — размножение клеток предопухоли и развитие опухолевого узла, или образование опухолевой клетки. Переход на второй этап осуществляется под влиянием коканцерогенных факторов. Это действие основано на возможности усиления специфического канцерогенного эффекта, вызванного коканцерогенным фактором (т. е. таким агентом, который сам по себе не обладает канцерогенным действием). Под действием канцерогенных и коканцерогенных факторов в клетках возникают мутагенные изменения:

1) молекулярные изменения различных участков генома;

2) изменения в организации целых хромосом;

3) нарушения механизмов редупликации хромосом и эпигеномные нарушения.

Они обусловлены репрессией одних генов и дерепрессией других вследствие отсутствия белка — регулятора роста и дифференцировки в цитоплазме. Изменяется физиологический статус клетки. Исчезает контактное торможение между поверхностями трансформированных клеток при соприкосновении их друг с другом и с нормальными. Нарушается метаболизм (см. выше). Вследствие необычной генетической информации клетки теряют ряд важных компонентов, которые необходимы для синтеза энзимов и белков, характеризующих тканевую и органную специфичность (антигенное «упрощение»), и приобретают свойство синтезировать эмбриоспецифические и гетерологические антигены (антигенное «усложнение»), в том числе и на своей поверхности.

Изменяется нормальная антигенная топография поверхности клеток. Это обусловливает их истинно злокачественные свойства и дальнейшее развитие.

Третий этап — прогрессирующий рост возникшего новообразования, или образование «автономной» опухолевой ткани. Клетки приобретают способность к неограниченному росту, выходят из-под контроля регулирующих систем организма вследствие отсутствия строгого соответствия между их белковым составом и гомеостатическими факторами. Как показали эксперименты, гормоны, стимулирующие митоз нормальных клеток, не изменяют в тех же дозах митотическую активность опухолевых. На них не действуют гомеостатические факторы, тормозящие рост и размножение нормальных клеток. Изменяется их чувствительность и к другим регулирующим влияниям, а также к токсическому действию химических канцерогенов. Дальнейшее развитие опухоли связано с постоянно действующим отбором. Выживают наиболее активные клетки, которые и составляют основу опухоли.

Чем менее дифференцирована опухоль, тем злокачественнее ее клиническое течение, выражающееся в быстром темпе роста и метастазирования. Прогноз при таких опухолях неблагоприятный. Недифференцированные и низкодифференцированные опухоли в большинстве своем хорошо поддаются лучевому воздействию. Высокодифференцированные опухоли имеют более благоприятный прогноз, но плохо поддаются лучевой терапии или вовсе радиорезистентны.

К доброкачественным опухолям относятся различные по гистологическому строению новообразования, имеющие ряд общих признаков:

- медленный рост;

- отсутствие метастазов;

- экспансивный характер роста (увеличиваясь в размерах, доброкачественные опухоли раздвигают, сдавливают окружающие ткани и органы, не прорастая и не нарушая их);

- наличие капсулы или оболочки, отграничивающей опухоль от окружающих тканей;

- четкие контуры (границы);

- гладкая поверхность;

- подвижность при неглубоком залегании в тканях;

- отсутствие болей в большинстве случаев;

- отсутствие симптомов интоксикации организма.

 

Злокачественные опухоли отличаются от доброкачественных следующими характерными признаками:

-прогрессирующим ростом;

-инфильтративным характером роста (при увеличении в размерах злокачественные опухоли прорастают, инфильтрируют окружающие ткани и органы, разрушая их);

-ограниченной подвижностью, а позже, по мере роста, спаянностью с окружающими тканями и органами;

- постоянными, нарастающими по интенсивности болями;

-появлением плотного инфильтрата в основании и по периферии опухоли; в отличие от воспалительного инфильтрата опухолевый безболезненный;

- повторными кровотечениями в связи с разрушением стенок кровеносных сосудов;

- отсутствием четких границ между злокачественной опухолью и окружающими здоровыми тканями;

- неровными контурами;

- метастазированием;

- нарушением общего состояния больного вследствие интоксикации организма продуктами жизнедеятельности опухоли, а в поздних стадиях – продуктами ее распада. Для терминальной стадии развития злокачественных новообразований характерна кахексия.

 

Классификация опухолей и опухолеподобных заболеваний мягких тканей лица и полости рта.

Опухоли	Опухолеподобные заболевания
Доброкачественные	Злокачественные
1. Эпителиальные
Папиллома	Рак а) Рак кожи лица б) Рак губы в) Рак языка и других отделов полости рта г) Рак гайморовой пазухи	Дермоидная киста Ретенционная киста
2. Неэпителиальные
Фиброма Гемангиома Лимфангиома Невус	Фибросаркома Гемангиосаркома Лимфосаркома Меланома