Гостра постгеморагічна анемія

Воснові етіології лежать різноманітні зовнішні травми та внутрішні кровотечі (шлунково-кишкові, легеневі, маткові), що супроводжуються одномоментною, швидкою втратою 1-2 літрів крові.

Клінічна картина складається з власне анемічних симптомів, пов‘язаних з гіпоксією (слабкість, головокружіння, мерехтіння перед очима) і явищ колапсу, зумовлених зменшенням об'єму циркулюючої крові.

Захворювання протікає в 3 фази:

I фаза - рефлекторна; виникає безпосередньо після кровотечі, триває 24-48 годин. В цій фазі показники червоної крові не зменшуються в зв'язку з рефлекторним зменшенням загального судинного русла (спазм периферичних артеріол) і компенсаторним надходженням в судинне русло депонованої крові.

II фаза – гідремічна; фаза компенсації, обумовлена великим надходженням в судинне русло тканинної рідини, що призводить до відновлення вихідного ОЦК. В одиниці об'єму крові зменшується вміст гемоглобіну та еритроцитів.

Ш фаза - кістково-мозкова; стадія компенсації; настає через 4-5 днів після крововтрати. В крові за рахунок збільшення синтезу еритропоетинів виникає ретикулоцитоз (прояв регенерації); також виникає нейтрофільний лейкоцитоз з зсувом вліво, тромбоцитоз.

Хронічна постгеморагічна анемія.

Виникає в результаті повторних шлунково-кишкових (виразкова хвороба шлунку та 12-палої кишки, рак шлунку, кровоточивий геморой), легеневих, маткових кровотеч.

Патогенез визначається втратою кількості еритроцитів, гемоглобіну а також виснаженням в організмі запасів заліза, у зв‘язку з чим ця анемія може бути також віднесена до залізодефіцитних анемій (потрібно пам‘ятати, що при звичайному харчовому раціоні у шлунок попадає 11-28 мг заліза, з якого всмоктується 3-7 мг, що відповідає вмісту заліза в 15 мл цільної крові; звідси зрозуміло, як виникає дефіцит заліза при хронічних геморагіях).

Хворі скаржаться на загальну слабкість. Підвищену втомлюваність, шум, дзвін у вухах, мерехтіння "мошок" перед очима, задишку, серцебиття, перебої в роботі серця.

При огляді визначається блідість шкіряних покровів та видимих слизових, бліде, опухле, "воскоподібне" обличчя, пастозність гомілок.

З боку серцево-судинної системи можна визначити: ослаблений, розмитий верхівковий поштовх, розширення меж серця більше вліво (міогенна ділятація лівого шлуночка внаслідок міокардіодистрофії). При аускультації серця: тахікардія. Не дивлячись на неї - глухість І тону на верхівці серця; функціональні гідремічні (гемодинамічні) систолічні шуми на верхівці серця та легеневій артерії. При аускультації яремних вен виявляється "шум вовчка" – це гідремічний, гемодинамічний шум, зумовлений зниженням в'язкості крові та прискоренням кровотоку. Пульс частий, м'який, лабільний.

В картині периферичної крові:

– еритроцитопенія,

– зниження кількості гемоглобіну (гіпоглобулія),

– зменшення колірного показника (гіпохромемія),

– поява зменшених за розмірами (анізоцитоз) та за формою (пойкілоцитоз) еритроцитів,

– збільшення кількості ретикулоцитів (ретикулоцитоз) до 6-20 %.

Гастроентерогенна залізодефіцитна анемія.

Для розуміння етіології та патогенезу цього захворювання потрібно згадати, як проходить всмоктування та засвоєння заліза (див. схему 1).

Як патогенез так і клінічна картина захворювання складається з наступних факторів:

а) зумовлених анемією,

б) пов'язаних з гіпоксією тканин,

в) з клінічної картини основного захворювання.