Верно ли утверждение, что лекарственная аллергия может развиться по I типу иммунного повреждения?

+ да - нет

39. Укажите вторичные клетки-мишени при аллергических реакциях, развивающиеся по I типу иммунного повреждения:

+ нейтрофилы

- базофилы

+ эозинофилы

+ тромбоциты

- тучные клетки

40. Укажите клетки, составляющие основу воспалительного инфильтрата при отсроченной аллергической реакции, развивающейся по первому типу иммунного повреждения:

- моноциты

- В-лимфоциты

- Т-лимфоциты

+ эозинофилы

+ нейтрофилы

- плазматические клетки

41.Какие медиаторы тучных клеток находятся синтезируются вновь:

+ фактор активации тромбоцитов (ФАТ)

-гистамин

- базофильный калликреин

- гепарин

+ лейкотриены В4,D4

+ простагландин D2

42. Определение изменения реактивности – "гиперэргия"

-Состояние организма, характеризующееся извращением реактивности и резистентности

-Состояние организма, характеризующееся снижением неспецифической реактивности и резистентности

+Состояние организма, характеризующееся повышением специфической реактивности и снижением резистентности

43. Какие из перечисленных активаторов играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения:

- гистамин

- лейкотриены В4, D4

+ фактор активации тромбоцитов

+ катионные белки

+ оксиданты

+ анафилатоксины

+C567- компонент комплимента

+большой литический комплекс комплимента

+кинины

+лизосомальные ферменты

44. Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть:

+ комбинированными: с поражением клеточного (T) и гуморального (B) звеньев иммунитета

+ с преимущественными дефектами клеточного (T) иммунитета

+ с преимущественным нарушением продукции антител B-лимфоцитами

- с дефектами процесса фагоцитоза микрофагами (нейтро-, базо-, эозинофилами)

+ с дефектами системы мононуклеальных фагоцитов

- с нарушение выработки хемотаксических факторов

- с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты тканей и органов

45. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:

+ расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток

+ денатурацией белков собственных клеток и тканей

+ образованием антител к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы

+ образованием антител, перекрёстно реагирующих с чужеродными и собственными белками

- действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками

- развитием состояния толерантности