2018-01-21
837
B. Аеробний гліколіз
C. Окиснювальне фосфорилювання
D. Креатинкіназна реакція
E. Аденілаткіназна реакція
228. Через деякий час після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена активується глюконеогенез, головним субстратом якого є:
А. Аспаргінова кислота
В. Глутамінова кислота
С. α-кетоглутарат
D. Серин
Е. Лактат
229. Ціаніди є надзвичайно потужними клітинними отрутами, які при надходженні в організм людини можуть спричинити смерть. Блокування якого ферменту тканинного дихання лежить в основі такої їх дії:
А. Цитохромоксидази
В. Ферохелатази
C. Каталази
D.Гемоглобінредуктази
E. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
230. Внаслідок анаеробного гліколізу утворюється молочна кислота. Скільки молекул АТФ при цьому утворюється?
A. 2 АТФ
B. 4 АТФ
C. 6 АТФ
D. 8 АТФ
E. 12 АТФ
231. Анаеробне окислення глюкози до молочної кислоти (гліколіз) є мультисистемним процесом. Який фермент головним чином регулює цей шлях?
A. Фосфофруктокіназа
B. Альдолаза
C. Тріозофосфатізомераза
|
|
|
D. Енолаза
E. Лактатдегідрогеназа
231. Внаслідок тривалого голодування в організмі людини швидко зникають резерви вуглеводів. Який з процесів метаболізму поновлює вміст глюкози в крові?
A. Глюконеогенез
B. Анаеробний гліколіз
C. Аеробний гліколіз
D. Глікогеноліз
E. Пентозофосфатний шлях
232. Рівень піровиноградної кислоти в сечі хворого був значно вище за норму. Стан покращився після призначення кокарбоксилази, що зумовило активацію
A. Піруватдегідрогеназного комплексу
B. Лактатдегідрогенази
C. Піруваткінази
D. Піруваткарбоксилази
E. Гексокінази
233. У людини спостерігається гіпоглікемія. Порушень синтезу глюкагону та взаємодії його з рецепторами не виявлено. Підвищення активності якого ферменту може це обумовити?
A. Фосфодиестерази
B. Протеінкінази.
C. Гідролази.
D. Карбоксилази.
E. Трансамінази.
234. У людини підвищена концентрація ПВК та α-кетоглутарату в крові. Нестачі в їжі вітаміну B1 та порушень його всмоктування не виявлено. Порушення яких механізмів може це обумовити?
A. Фосфорилювання
B. Гідроксилювання.
C. Ацетилювання.
D. Метилування.
E. Амідування.
235. Хвороба Гірке - це захворювання, при якому спостерігається накопичення глікогену в печінці та нирках. Дефіцит якого ферменту є причиною цього захворювання?
A. Глюкозо-6-фосфатази
B. Глікогенфосфорилаза
C. Кінази фосфорилази
D. Фосфоглюкомутаза
E. Глюкокіназа
236. Хлопчик 3-х років відстає в фізичному розвитку, у нього збільшена печінка та запах ацетону з роту. При лабораторному обстеженні виявлено зниження глюкози крові, підвищення лактату та кетонових тіл в крові та сечі. Порушення якого процесу має місце у дитини.
|
|
|
A. Обміну глікогену
B. Окислювального декарбоксилювання ПВК
C. Фосфорилювання глюкози
D. Синтезу кетонових тіл
E. Пентозофосфатного шляху розпаду глюкози
237. У чоловіка 56 років діагностована інсулома. При лабораторному дослідженні встановлено,що рівень глюкози натщесерце складає 2,8 ммоль/л, після цукрового навантаження максимальна концентрація глюкози досягла 4,7 ммоль/л. Вміст інсуліну в 10 раз перевищує показники норми. Активність якого з приведених нижче біохімічніх процесів збільшена у пацієнта?
A. Синтеза глікогену
B. Синтеза кетонових тіл
C. Розпаду глікогену
D. Глюконеогенезу
E. Розпаду ліпідів
238. Після лікування антибіотиками хворого на пневмонію у нього розвинулась гемолітична анемія. При лабораторному обстеженні встановлено дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази еритроцитів. Порушення якого процесу в еритроцитах має місце у пацієнта?
A. Пентозофосфатного шляху перетворення глюкози
B. Гліколізу
C. Глюконеогенезу
D. Ліполізу
E. Фосфорилювання глюкози
239. У 2-х річної дитини відмічається затримка росту, часто спостерігаються судоми. Печінка збільшена. В крові підвищений рівень молочної і піровиноградної кислоти. Введення адреналіну викликає значну гіперлактатацидемію, при цьому гіперглікемія відсутня. Причиною цього стану є порушення перетворення:
A. Глюкозо-6-фосфату в глюкозу
B. Глікогену в глюкозо-1-фосфат
C. Глюкози в лактат
D. Лактату в глюкозу
E. Глюкозо- 6- фосфату в глікоген
240. У 6-ти місячної дитини спостерігається блювота та діарея Після вживання фруктових соків. В крові підвищений рівень фруктозо-1- фосфату. Це пов’язано із спадковою нестачею ферменту:
A. Фруктозо-1- фосфатальдолази
B. Фруктокінази
C. Гексокінази
D. Тріозофосфатізомерази
E. Фосфорилази
241. У жінки 40 років хвороба Іценко- Кушинга ускладнилась –стероїдним діабетом. При біохімічному обстеженні: гіперглікемія, гіпохлоремія, еозинофілія. Який з перерахованих нижче процесів активується в першу чергу?
A. Глюконеогенез
B. Глікогеноліз
C. Реабсорбція глюкози
D. Транспорт глюкози в клітину
E. Гліколіз
242. Зниження швидкості утворення АТФ в організмі призводить до розвитку гіпоенергетичного стану. Що може бути причиною цього?
A. Надходження в організм 2,4- динітрофенолу
B. Авітаміноз В1
C. Гіпервітаміноз D
D. Гіпервітаміноз К
E. Дефіцит Н3РО4 у мітохондріях
243. У хворого на цукровий діабет після введення інсуліну настала втрата свідомості, спостерігаються судоми. Який результат дав біохімічний аналіз крові на вміст цукру?
A. 1,5 ммоль/л.
B. 3,3 ммоль/л.
C. 8 ммоль/л.
D. 10 ммоль/л.
E. 5,5 ммоль/л.
244. Молодий чоловік 17 років, що почав інтенсивно займатись спортом, скаржиться на часті судоми в скелетних м’язах. Біопсія виявила накопичення в них глікогену. Активність якого ферменту знижена у пацієнта?
A. Фосфофруктокіна-зи.
B. Глікогенсинтетази
C. Альдолази
D. Глюкозо-1-фосфатуридилтрансферази
E. Гексокінази
245. У 8-місячної дитини під час планового обстеження педіатром виявлена затримка росту і ваги, збільшена у розмірах печінка. На основі обстеження та аналізу крові гіпоглікемія, підвищений вміст лактату та пірувату встановлено діагноз – глікогеноз І типу хвороба Гірке. Дефект якого ферменту викликав цю спадкову хворобу?
A. Глюкозо-6-фосфатази
B. Альдолази.
C. Гексокінази.
D. Піруваткінази.
E. Амілази.
246. При розтині трупа 18-річної дівчини судово-медичний експерт встановив причину смерті – отруєння ціанідами. Порушення якого біохімічного процесу призвело до смерті в даному випадку?
A. Блокування ферментів тканинного дихання.
B. Блокування транспорту гемоглобіном кисню.
|
|
|
C. Синтезу гемоглобіну
D. Синтезу білірубіну.
E. Розпаду біогенних амінів.
247. У хворого, що перебуває в коматозному стані, відчувається запах яблук з рота. Вміст глюкози в крові – 17 ммоль/л. Який тип коми в даному випадку спостерігається швидше за все?
A. Кетоацидемічну
B. Гіпоглікемічну.
C. Гіперосмолярну.
D. Токсичну.
E. Лактатацидемічну.
248. У грудної дитини часто з’являються судоми, при дослідженні відмічено збільшення печінки, в крові підвищений вміст лактату та пірувату, спостерігається гіпоглікемія. При введенні адреналіну вміст цукру в крові не знижується, збільшується кількість молочної кислоти. Який фермент може бути дефектним у цієї дитини?
A. Глюкозо-6-фосфатаза
B. Фруктозо-1-6-фосфатаза
C. Піруватдекарбоксилаза
D. Глюконатфосфорілаза
E. Гексокіназа
249. У людей, які тривалий час перебували у стані гіподинамії, після фізичного навантаження виникають інтенсивні болі в м”язах. Що може бути найбільш вірогідною причиною цього?
A. Нагромадження в м”язах молочної кислоти.
B. Посилений розпад м”язових білків.
C. Нагромадження креатиніну в м”язах.
D. Підвищена збудливість м”язів
E. Підивщення вмісту АДФ в м”язах.
250. У дитини відмічались блювання та корчі після вживання меду. Підозра на вроджену непереносимість фруктози. Недостатність якого з перерахованих ферментів найбільш точно підтвердить діагноз?
A. Альдолаза
B. Глікогенфосфорилаза
C. Фруктокіназа
D. Гексокіназа
E. 6-фосфофруктокіназа
251. У хворого із скаргами на м”язову слабкість, болі в ділянці печінки та її збільшення, рівень глюкози в крові натщесерце 3 ммоль/л. Попередній діагноз-глікогеноз. Який тест є найбільш інформативним для цього захворювання?
A. Недостатність активності фосфорилази
B. Низький вміст глюкози в крові
C. Підвищення активності гексокінази
D. Пониження активності глікогенсинтетази
E. Низький вміст адреналіну в крові
252. У хворого є недостатність секреції підшлункової залози. Порушення травлення якого вуглеводу спостерігатиметься в тонкому кишечнику?
|
|
|
A. Глікогену
B. Мальтози
C. Сахарози
D. Лактози
E. Глюкози
253. Людина споживає їжу багату вуглеводами. Активність якого ферменту в гепатоцитах індукується за цих умов у найбільшій мірі?
A. Глюкокінази
B. Фосфофруктокінази
C. Глюкозо-6-фосфатази
D. Альдолази
E. Енолази
254. У крові дитини виявлено високий вміст галактози, концентрація глюкози понижена. Спостерігається катаракта, розумова відсталість, розвивається жирове переродження печінки. Яке захворювання має місце?
A. Галактоземія
B. Цукровий діабет
C. Лактоземія
D. Стероїдний діабет
E. Фруктоземія
255. Ціанід калію, що є отрутою, потрапив в організм пацієнта Б і викликав смерть через декілька хвилин. Найбільш ймовірною причиною його токсичної дії було порушення активності:
A. Цитохромоксидази
B. Каталази
C. АТФ-синтетази
D. НАДФН-дегідрогенази
E. Порушенням синтезу гемоглобіну
256. У хворого на цукровий діабет спостерігається гіперглікемічна кома внаслідок довготривалого підвищення вмісту глюкози в крові. Який найбільш ймовірний механізм розвитку такого стану:
A. Кетонемія. Зміна рН крові і, як наслідок, зниження спорідненості Нв до О2.
B. Підвищений гепатоенцефалічний бар”єр до глюкози
C. Кома внаслідок високого вмісту глюкози в нейронах мозку
D. Зниження нейроциркуляції.
E. Ацидоз. Метгемоглобінемія внаслідок зміни валентності Fе під впливом високої концентрації глюкози і утворення стійкої сполуки Нв із О2.
257. Біоенергетика мозку характеризується значною залежністю від постачання киснем, який використовується переважно на окиснення субстрату енергетичного обміну. Який субстрат переважно використовує мозок в процесі енергетичного обміну?
A. Глюкоза
B. Жирні кислоти
C. Кетонові тіла
D. Гліцерол-3-Фосфат
E. Фосфоенолпіруват
258. При роз’єднанні дихання і фосфорилювання енергія окислення розсіюється в формі тепла, тобто роз’єднувачі підвищують t тіла (пірогенна дія). Яким з перелічених речовин притаманна така дія?
A. Всі перелічені речовини
B. 2,4-динітрофенол
C. Дикумарол
D. Тетрайодтиронін
E. Трийодтиронін
259. Відносні концентрації АТФ та АДФ в тканинах змінюються в вузьких межах, в той час як споживання енергії клітиною (тобто частота обертів циклу АДФ-АТФ) може змінюватися в десятки разів. Це пояснюється тим, що дихальний контроль відбувається та залежить від концентрації:
A. АДФ
B. О2
C. АМФ
D. Неорганічного фосфату
E. АТФ
260. Процес утворення сечовини є ендергонічним, який потребує 3 молекули АТФ на молекулу сечовини. Ці затрати відшкодовуються завдяки тісній взаємодії між циклами Кребсу - циклом уреогенезу та циклом трикарбонових кислот. Вкажіть, який етап циклу трикарбонових кислот відшкодовує затрати АТФ на синтез сечовини:
A. Перетворення яблучної кислоти в оксалоацетат
B. Перетворення янтарної кислоти в фумарову
C. Перетворення фумарової кислоти в яблучну
D. Перетворення ізоцитрату в 4-оксоглутарову кислоту
E. Перетворення 4-оксоглутарової кислоти в сукциніл-КоА
261. Одним з наслідків хронічного алкоголізму є розвиток алкогольної енцефалопатії, яка викликана недостатністю вітаміну В1, що знижує використання глюкози нервовими клітинами. Які процеси обміну вуглеводів при цьому порушуються?
A. Аеробне окислення глюкози
B. Гліколіз
C. Глюконеогенез
D. Глікогеноліз
E. Глікогенез
262. Хворий на інсулінзалежний цукровий діабет при відвіданні лікаря повідомив, що з моменту останнього візиту він не перевіряв сечу на наявність глюкози, ніякі симптоми його не турбують. Який лабораторний тест можна використати для глікемічного контролю?
A. Глікозильований гемоглобін
B. Глюкоза в сечі
C. Глюкоза в крові
D. Інсулін в крові
E. Цукрове навантаження
263. До лікарні потрапив чоловік 35 років з ознаками алкогольної інтоксикації. Після обстеження паціента був виявлений лактоацидоз, причиною якого став гіповітаміноз вітаміну В1 на фоні прийома вуглеводної їжі. Як було з’ясовано, недостатність вітаміну розвилась внаслідок зловживання паціентом алкоголю при незбалансованому харчуванні на протязі останніх 5 років. Порушення синтезу якого коферменту в організмі чоловіка призвело до лактоацидозу?
A. ТПФ
B. ПАЛФ
C. НАДФ
D. ФАД
E. КоА
264. Хвора, 46 років, скаржиться на сухість у роті, спрагу, часте сечовипускання, загальну слабкість. При біохімічному дослідженні в крові виявлено гіперглікемію, гіперкетонемію. У сечі – глюкоза, кетонові тіла. На ЕКГ - дифузні зміни в міокарді. У хворої ймовірно:
A. Цукровий діабет
B. Аліментарна гіперглікемія
C. Гострий панкреатит
D. Нецукровий діабет
E. Ішемічна хвороба серця
265. У 3-річної дитини з підвищеною температурою тіла після приймання аспірину спостерігається посилений гемоліз еритроцитів. Природжена недостатність якого ферменту могла зумовити гемолітичну анемію?
A. Гліцеролфосфатдегідрогенази
B. Глюкозо-6-фосфатази
C. Глікогенфосфорилази
D. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
E. γ-глутамінілтрансферази
266. У регуляції активності ферментів важливе місце належить їхній постсинтетичній ковалентній модифікації. Яким із зазначених організмів здійснюється регуляція активності глікогенфосфорилази і глікогенсинтетази?
A. АДФ-рибозилювання
B. Метилювання
C. Аденілювання
D. Обмежений протеоліз
E. Фосфорилювання-дефосфорилювання
267. Через який час після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена активується глюконеогенез, основним субстратом якого є:
A. Серин
B. Аспарагінова кислота
C. Глутамінова кислота
D. α-кетоглутарат
E.Лактат
268. Концентрація глюкози в плазмі крові здорової людини варіює в таких межах:
A. 2-4 ммоль/л
B. 3,5-5,5 ммоль/л
C. 10-25 ммоль/л
D. 6-9,5 ммоль/л
E. 1-2 ммоль/л
269. У хворого, 34 роки, знижена витривалість до фізичних навантажень, у той час як у скелетних м‘язах вміст глікогену підвищений. Зниженням активності якого ферменту це пояснюється?
A. Фосфофруктокінази
B. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
C. Глікогенфосфорилази
D. Глікогенсинтетази
E. Глюкозо-6-фосфатази
270. У дитини з точковою мутацією генів виявлено відсутність глюкозо-6-фосфатази, гіпоглікемію і гепатомегалію. Визначте вид патології, для якої характерні ці ознаки.
A. Хвороба Гірке
B. Хвороба Корі
C. Хвороба Аддісона
D. Хвороба Паркінсона
E. Хвороба Мак-Ардла
271. Хворого доставлено в медичний заклад у коматозному стані. Зі слів супровідників вдалося з‘ясувати,що хворий знепритомнів під час тренування на завершальному етапі марафонської дистанції. Яку кому діагностовано?
A. Гіпоглікемічну
B. Гіперглікемічну
C. Ацидотичну
D. Гіпотиреоїдну
E. Печінкову
272. У новонародженої дитини після годування молоком спостерігалися диспептичні явища (пронос, блювання). Пригодування розчином глюкози ці явища зникали. Назвіть фермент, що бере участь у перетравлюванні вуглеводів, недостатня кількість якого призводить до вказаних розладів.
A. Сахараза
B. Аміліза
C. Лактаза
D. Ізомальтаза
E. Мальтаза
273. Під час бігу на коротку дистанцію в нетренованих людей спостерігається м‘язова крепатура внаслідок накопичення лактату. З посиленням якого біохімічного процесу це може бути повзано?
A. Глюконеогенезу
B. Гліколізу
C. Пентозофосфатного шляху
D. Ліпогенезу
E. Глікогенезу
274. У хлопчика,2 років, спостерігається збільшення в розмірах печінки та селезінки, катаракта. У крові підвищена конценрація цукру, однак тест по толерантністі до глюкози в нормі. Спадкове порушення обміну якої речовини є причиною цього стану?
A. Глюкози
B. Фруктози
C. Галактози
D. Мальтози
E. Сахарози
275. У лікарню поступила робітниця хімічного підприємства з ознаками отруєння. У волосі цієї жінки виявлено підвищену концентрацію арсенату, який блокує ліпоєву кислоту. Порушення якого процесу є найімовірнішою причиною отруєння?
A. Окисного декарбоксилювання піровиноградної кислоти
B. Мікросомального окиснення
C. Відновлення метгемоглобіну
D. Відновлення органічних оксидів
E. Знешкодження супероксидних іонів
276. У хворого, 57 років, який страждає на цукровий діабет, розвинувся кетоацидоз. Біохімічною основою цього стану є зниження ступеня утилізації ацетил-КоА внаслідок дефіциту:
А. 2-Оксоглутарату.
B.Оксалоацетату.
C.Глутамату.
D.Аспартату.
E.Сукцинату.
277. При глікогенозі — хворобі Гірке — порушується перетворення глюкозо-6 фосфату на глюкозу, що призводить до накопичення глікогену в печінці та нирках. Дефіцит якого ферменту є причиною захворювання?
A. Фосфорилази.
B. Глікогенсинтетази.
C. Глюкозо-6-фосфатази.
D. Гексокінази.
E. Альдолази.
278. Дитина квола, апатична. Печінка збільшена і при біопсії печінки виявлено значний надлишок глікогену. Концентрація глюкози в крові нижча від норми. У чому причина зниженої
концентрації глюкози в крові?
A. Знижена (відсутня) активність глікогенфосфорилази в печінці.
B. Знижена (відсутня) активність гексокінази.
C. Підвищена активність глікогенсинтетази.
D. Знижена (відсутня) активність глюкозо-6-фосфатази.
E. Дефіцит гена, який відповідає за синтез глюкозо-1-фосфатуридинтрансферази.
279. Авідин — сильний специфічний інгібітор біотинових ферментів. Яка з нижченаведених реакцій буде блокуватися в разі додавання авідину до клітинного гомогенату?
А. Глюкоза ® рибозо-5-фосфат.
B. Глюкоза ® піруват.
C. Оксалоацетат® глюкоза.
D. Піруват ® оксалоацетат.
E. Лактат ® піруват.
280. Чоловік, 38 років, проходить курс лікування в стаціонарі з приводу шизофренії. Вихідний вміст у крові глюкози, кетонових тіл, сечовини — у нормі. Шокова терапія регулярними ін'єкціями інсуліну призвела до розвитку інсулінової коми, після чого стан хворого поліпшився. Що було найбільш імовірною причиною інсулінової коми?
A. Глюкозурія.
B. Дегідратація тканин.
C. Метаболічний ацидоз.
D. Кетонемія.
E. Гіпоглікемія.
281. У дівчинки, 7 років, — виражені ознаки анемії. Лабораторно встановлено дефіцит піруваткінази в еритроцитах. Порушення якого процесу відіграє головну роль в розвитку анемії?
A. Дезамінування амінокислот.
B. Окисного фосфорилювання.
C. Тканинного дихання.
D. Розкладу пероксидів.
E. Анаеробного гліколізу.
282. У реанімаційне відділення було доставлено немовля з такими ознаками: блювання, пронос із порушенням росту і розвитку, катаракта, розумова відсталість. Було встановлено діагноз: галактоземія. Дефіцит якого ферменту спостерігається?
А. Гексозо-1-фосфатуридилілтрансферази.
B. Глюкокінази.
C. УДФ-глюкозо-4-епімерази.
D. УДФ-глюкозопірофосфорилази.
E. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.
283. У людей, які тривалий час перебували в стані гіподинамії, після фізичного навантаження з'являється інтенсивний біль у м'язах. Яка найбільш імовірна причина больового синдрому?
A. Зменшення вмісту ліпідів у м'язах.
B. Посилений розпад м'язових білків.
C. Накопичення креатину в м'язах.
D. Накопичення в м'язах молочної кислоти.
E. Підвищення вмісту АДФ у м'язах.
284. У жінки, 45 років, відсутні симптоми цукрового діабету, але визначається натщесерце підвищений вміст глюкози в крові (7,5 ммоль/л). Який тест необхідно провести?
A. Визначення толерантності до глюкози.
B. Визначення рівня ацетонових тіл в сечі.
C. Визначення вмісту залишкового азоту в крові.
D. Визначення толерантності до глюкози в крові натщесерце.
E. Визначення рівня гліколізильованого гемоглобіну.
285. У крові пацієнта вміст глюкози натщесерце був 5,65 ммоль/л, через 1 год після цукрового навантаження становив 8,55 ммоль/л, а через 2 год — 4,95 ммоль/л. Такі показники характерні для:
А. Інсулінозалежного цукрового діабету.
В. Прихованого цукрового діабету.
C. Стану повного здоров'я.
D. Інсулінонезалежного цукрового діабету.
E. Тиреотоксикозу.
286. У хворого, виснаженого голодуванням, у печінці та нирках посилюється процес:
A. Синтезу білірубіну.
B. Синтезу сечовини.
C. Глюконеогенезу.
D. Утворення гіпурової кислоти.
E. Синтезу сечової кислоти.
287. Еритроцит для своєї життєдіяльності потребує енергію у вигляді АТФ. Який процес забезпечує цю клітину необхідною кількістю АТФ?
A. Анаеробний гліколіз.
B. Аеробне окиснення глюкози.
C. Пентозофосфатний цикл.
D. β-Окиснення жирних кислот.
E. Цикл трикарбонових кислот.
288. При дефіциті тіаміну — вітаміну В1 — виникає хвороба бері-бері (поліневрит) та порушується вуглеводний обмін. Який метаболіт при цьому накопичується в крові?
A. Лактат.
B. Піруват.
C. Сукцинат.
D. Цитрат.
E. Малат.
289. Анаеробне розщеплення глюкози до молочної кислоти регулюється відповідними ферментами. Який фермент є головним регулятором цього процесу?
A. Лактатдегідрогеназа.
B. Глюкозо-6-фосфатізомераза.
C. Альдолаза.
D. Енолаза.
E. Фосфофруктокіназа.
290. У крові — високий вміст галактози, а концентрація глюкози — знижена. Спостерігається катаракта, жирове переродження печінки. Про яке захворювання це свідчить?
A. Цукровий діабет.
B. Галактоземію.
C. Лактоземію.
D. Стероїдний діабет.
E. Фруктоземію.
291. У сечі хворого Б. виявлено цукор, кетонові тіла. Вміст глюкози в крові становить 10,1 ммоль/л. Наявність якого захворювання Ви можете припустити у хворого Б.?
A. Атеросклероз.
B. Цукровий діабет.
C. Токсичний гепатит.
D. Панкреатит.
E. Інфаркт міокарда.
292. Біосинтез пуринового кільця відбувається за рахунок рибозо-5-фос-фату шляхом поступового нарощення атомів азоту і вуглецю та замикання кілець. Джерелом рибозофосфату є:
A. Пентозофосфатний цикл.
B. Гліколіз.
C. Глікогенез.
D. Глюконеогенез.
E. Глікогеноліз.
293. У реанімаційне відділення машиною швидкої допомоги достав-
лено жінку в непритомному стані. При клінічному дослідженні рівень глюкози в крові — 1,98 ммоль/л, НЬ — 82 г/л, еритроцити — 2,1 • 1012/л, ШОЕ — 18 мм/год, лейкоцити — 4,3 • 109/л. У хворої імовірно:
A. Гіпоглікемія.
B. Цукровий діабет.
C. Галактоземія.
D. Дефіцит соматотропіну.
E. Нирковий діабет.
294. Внаслідок тривалого голодування в організмі людини швидко вичерпуються резерви вуглеводів. Який із процесів метаболізму відновлює вміст глюкози в крові?
A. Аеробний гліколіз.
B. Анаеробний гліколіз.
C. Глюконеогенез.
D. Глікогеноліз.
E. Пентозофосфатний шлях.
295. Хвороба Гірке — це захворювання, при якому спостерігається накопичення глікогену в печінці та нирках. Дефіцит якого ферменту є причиною цього захворювання?
A. Глікогенфосфорилаза.
B. Глюкозо-6-фосфатаза.
C. Кіназофосфорилаза.
D. Фосфоглюкомутаза.
E. Глюкокіназа.
296. При цукровому діабеті збільшується вміст кетонових тіл у крові, що призводить до метаболічного ацидозу. З якої речовини синтезуються кетонові тіла?
A. Метилмалоніл-КоА.
B. Сукциніл-КоА.
C. Пропіоніл-КоА.
D. Малоніл-КоА.
E. Ацетил-КоА.
297. У хворого спостерігається кетонурія. При якому захворюванні в сечі з'являються кетонові тіла?
A. Туберкульоз нирки.
B. Гострий гломерулонефрит.
C. Сечокам'яна хвороба.
D. Цукровий діабет.
E. Інфаркт міокарду.
298. У пацієнта, 40 років, — непе-реносність кисломолочних продуктів. Недостатністю якого ферменту травлення можна пояснити це явище?
A. Амілази.
B. Лактатдегідрогенази.
C. Мальтази.
D. Ліпази.
E. Лактази.
299. Хворий на цукровий діабет після введення інсуліну знепритомнів, спостерігаються судоми. Який результат дав біохімічний аналіз крові на вміст цукру?
A. 10 ммоль/л.
B. 3,3 ммоль/л.
C. 8 ммоль/л.
D. 1,5 ммоль/л.
E. 5,5 ммоль/л.
300. В ендокринологічному відділенні з діагнозом цукрового діабету перебуває жінка, 40 років, зі скаргами на спрагу, підвищений апетит. Які патологічні компоненти виявлено при лабораторному дослідженні сечі па' цієнтки?
А. Глюкоза, кетонові тіла.
B. Білок,амінокислоти.
C. Білок, креатин.
D. Білірубін, уробілін.
E. Кров.
301. Характерною ознакою глікогенозу є біль у м'язах під час виконання фізичної роботи. Пироджена недастатність якого ферменту зумовлює цю патологію?
A. Глікогенфосфорилази
B. Глюкозо-6-фосфатази
C. Глікогенсинтетази
D. Аміло-1,6-глікозидази
E. Лізосомальної глікозидази
302. Чоловік, 65 років, хворіє на подагру, скаржиться на біль в ділянці нирок. При ультразвуковому дослідженні встановлено наявність ниркових каменів. В результаті якого процесу утворюється ниркове каміння?
А. Розпаду гему
В. Катаболізму білків
С. Орнітинового циклу
D. Відновлення цистеїну
Е. Розпаду пуринових нуклеотидів
303. У лікарню доставили хворого на цукровий діабет у стані непротомності. Дихання типу Кусмауля, артеріальний тиск 80/50 мм.рт.ст., запах ацетону з рота. Накопиченням в організмі яких речовин можна пояснити виникнення цих розладів?
A. Кетонових тіл
B. β-Ліпопротеїдів
C. Молочної кислоти
D. Вугільної кислоти
E. Скадних вуглеводів
304. Чоловік, 48 років, хворіє на цукровий діабет. Госпіталізований у непритомному стані, який настав після посиленого фізичного навантаження. Дихання поверхневе, артеріальний тиск – 80/40 мм.рт.ст., рівень глюкози в крові – 1,88ммоль/л. Який вид коми розвинувся у хворого?
A. Лактацидемічна
B. Гіперкетонемічна
C. Гіпоглікемічна
D. Гіперосмолярна
E. Гіпоосмолярна
305. У хворого на цукровий діабет знижені процеси регенерації, довго не загоюються рани. Які зміни в обміні речовин це спричиняє?
A. Ацидоз
B. Накопичення кетонових тіл
C. Пригнічення синтезу білків
D. Зменшення надходження глюкози в клітини
E. Порушення жирового обміну
306. У підлітка, 12 років, який протягом 3 міс різко схуд, вміст глюкози в крові становить 50 ммоль/л. У нього розвинулася кома. Який головний механізм її розвитку?
A. Кетонемічний
B. Гіпоглікемічний
C. Гіперосмолярний
D. Лактацидемічний
E. Гіпоксичний
307. Хворому на цукровий діабет І типу введено інсулін. Через деякий час у хворого з‘явилися загальна слабкість, дратівливість, посилення потовиділення. Який основний механізм розвитку проявів гіпоглікемії, що виникла?
A. Посилення кетогенезу
B. Посилення глікогенолізу
C. Вуглеводне голодування головного мозку
D. Посилення ліпогенезу
E. Зменшення глюконеогенезу
308. Група тварин була без їжі протягом 10 год, при цьому концентрація глюкози в крові залишалася на нижній межі норми. Чим це пояснюється?
A. Активацією глікогенолізу
B. Активацією глікогенезу
C. Активацією гліколізу
D. Пригніченням глікогенезу
E. Пригніченням глюконеогенезу
Обмін ліпідів
309. Чоловік, 60 років, хворіє на атеросклероз. Збільшення кількості яких транспортних форм ліпідів відіграє провідну роль у патогенезі цього захворювання?
A. Ліпопротеїнів дуже низької щільності
B. Ліпопротеїнів високої щільності
C. Хіломікронів
D. Ліпопротеїнів низької щільності
E. Комплексу жирних кислот з альбумінами
310. Кролів годували їжею з додаванням холестерину. Через 5 міс виявлено атеросклеротичні зміни в аорті. Яка головна причина атерогенезу в цьому випадку?
A. Ендогенна гіперхолестеринемія
B. Переїдання
C. Зменшення кількості рецепторів до ліпопротеїнів низької щільності
D. Гіподинамія
E. Екзогенна гіперхолестеринемія
311. У пацієнта в крові низький рівень ефірів холестерину, плазма слабко каламутна. Спостерігаються відхилення в структурі ліпопротеїнів, що може бути пов’язано з недостатністю:
A. Лецитинхолестеролацилтрансферази
B. Холінацетилтрансферази
C. Холестеролестерази
D. Ліпопротеїнліпази
E.. 7-холестеролгідроксилази
315. У хворого після резекції 50% тонкої кишки розвинувся синдром мальабсорбції: кал за рахунок збільшення вмісту жирів набув кольору білої глини. Такий стан хворого проявляється:
A. Стеатореєю
B. Ожирінням
C. Ліпідозами
D. Атеросклерозом
E. Гіперліпопротеїнемією
316. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 години після приймання жирної їжі встановлено, що вона є каламутною. Найбільш ймовірною причиною даного стану є підвищення концентрації в плазмі:
A. Хіломікронів
B. ЛПВЩ
C. ЛПНЩ
D. Холестерину
E. Фосфоліпідів
317. З метою схуднення пацієнтка зменшила в добовому раціоні кількість жирів при незмінній калорійності. Рівень ліпопротеїнів якого класу знизився в крові при цьому?
A. Хіломікронів
B. ЛПВЩ
C. ЛПНЩ
D. ЛПДНЩ
E. ЛППЩ
318. В сироватці крові виявлено високий вміст холестерину в β-ліпопротеїновій фракції. Які можливі наслідки для організму цього явища?
A. Розвиток атеросклерозу
B. Жовчо-кам`яна хвороба
C. Ожиріння
D. Гіпертонія
E. Жовтяниця
319. В лікарню поступила людина, що протягом доби знаходилась в стресовому стані. Рівень вільних жирних кислот в крові в 5 разів вище норми. Який з перелічених процесів обумовив цей стан?
A. Розпад триацилгліцеролів (ТАГ) в жировій тканині.
B. Синтез жирних кислот.
C. Розпад ТАГ в ЖКТ.
D. Активація ліпопротеінліпази
E. Дефіцит карнітину.
320. В лікарню поступила людина, що довгий час знаходилась у стресовому стані. Рівень жирних кислот в крові значно перевищує норму, що найвирогідніше обумовлене підвищенням активності:
A. Тканевої триацилгліцеролліпази.
B. Панкреатичної триацилгліцеролліпази.
C. Ліпопротеінліпази.
D. Ацетил-КоА-карбоксилази.
E. Фосфоліпази- А2
321. Хворому на ревматизм лікар призначив аспірин як протизапальний засіб, який блокує синтез речовин – медіаторів запалення. Субстратом синтезу цих речовин є?
A. Арахідонова кислота.
B. Холестерин.
C. Треонін
D. Аланін.
E. Гліцерин.
322. Лікар хворому на ревматизм призначив аспірин як протизапальний засіб. Синтез яких речовин – медіаторів запалення блокує аспірин?
A. Простогландинів
B. Гліцерину
C. Треоніну.
D. Глюкагону.
E. Дофаміну.
323. При цукровому діабеті І типу збільшується вміст кетонових тіл у крові, що приводить до метаболічного ацидозу. Назвіть джерело синтезу кетонових тіл.
A. Ацетил-КоА
B. Сукциніл-КоА
C. Пропіонил-КоА
D. Малонил-КоА
E. Метилмалонил-КоА
324. У жінки 35 р. закупорка жовчовивідних шляхів. Вживання якої їжі у неї викликає стеаторею?
A. Переважно жирів
B. Переважно білків
C. Відсутність жирів
D. Переважно вуглеводів
E. Відсутність білків
325. Людина довгий час харчувалась продуктами з високим вмістом холестерину. Як може порушитись функція мембран клітин при цьому?
A. Знизиться швидкість дифузій речовин через мембрану.
B. Знизиться мікров’язкість ліпідного бішару.
C. Зміниться концентрація Na+ на поверхні мембрани у зовнішньоклітинному середовищі.
D. Зміниться концентрація К+ на поверхні мембрани.
E. Зміниться концентрація К+ у внутрішньоклітинному середовищі.
326. При деяких захворюваннях спостерігається інтенсифікація реакцій вільно-радикального окислення. Як може порушитись функція мембран при цьому?
A. Порушиться бар’єрна, рецепторна і метаболічна функції.
B. Порушиться концентрація іонів Na+ у зовнішньоклітинному середовищі.
C. Порушиться концентрація іонів Na+ у внутрішньоклітинному середовищі.
D. Порушиться концентрація іонів К+ у внутрішньоклітинному середовищі.
E. Порушиться концентрація К+ у зовнішньоклітинному середовищі.
327. Відомо, що в умовах стресу одним з перших активується вільно-радикальний механізм ушкодження клітини. Недостатність якого фермента підсилює прояви ушкодження?
A. Супероксиддисмутази
B. Амілази
C. Фенілаланінгідроксилази
D. Ліпази
E. Конвертази
328. Відомо, що в патогенезі ушкодження клітин важливе значення має надмірна активація фосфоліпази А2. Основним фактором, що зумовлює таку активацію, є:
A. Збільшення концентрації іонів кальцію в цитоплазмі клітини.
B. Дефіцит кальцію в цитоплазмі
C. Надлишок іонів натрію в цитоплазмі
D. Дефіцит іонів натрію в цитоплазмі
E. Надлишок ненасичених жирових кислот в цитоплазмі
329. У дитини 4 років діагностовано захворювання Німана-Піка. Спостерігаються неврологічні розлади. Вони пов’язані з нагромадженням в ЦНС:
A. Сфінгомієлінів
B. Лейкотрієнів
C. Гангліозидів
D. Цереброзидів
E. Тригліцеридів
330. При обстеженні у хворого 45 років виявлено підвищений вміст в сироватці крові ліпопротеїнів низької щільності. Яке захворювання можна передбачити у цього пацієнта?
A. Атеросклероз
B. Ураження нирок
C. Гострий панкреатит.
D. Гастрит.
E. Запалення легень.
331. У 27-річного пацієнта спостерігається дерматит, погане загоювання ран, погіршення зору. З’ясовано, що хворий тривалий час не вживав з їжею жирів, але отримував достатню кількість вуглеводів та білків. Яка можлива причина порушення обміну речовин в даному випадку?
A. Недостатне надходження поліненасичених жирних кислот та жиророзчинних вітамінів.
B. Низька калорійність дієти
C. Недостатне надходження олеїнової кислоти та вітамінів РР, С
D. Недостатне надходження насичених жирних кислот
E. Недостатне надходження вітамінів групи В
332. Недостатня секреція якого ферменту зумовлює неповне перетравлювання жирів в шлунково-кишковому тракті та появу великої кількості нейтральних жирів в калових масах?
A. Панкреатичної ліпази
B. Фосфоліпази
C. Ентерокінази
D. Моноацилгліцеролліпази
E. Пепсину
333. Жінка 40 років після вживання жирної їжі відчуває тяжкість в області шлунку, нудоту, в’ялість. В калових масах спостерігається наявність нейтральних жирів [стеаторея]. В крові – концентрація холестерину становить 9,1 ммоль/л. Причиною такого стану пацієнтки є нестача:
A. Жовчних кислот.
B. Хіломікронів
C. Триацилгліцеринів
D. Жирних кислот.
E. Жовчних пігментів
334. У хворого при копрологічному дослідженні встановлено наявність краплин нейтрального жиру в калових масах, кал знебарвлений. Найбільш вірогідною причиною таких патологічних змін є порушення:
A. Надходження жовчі в кишечник.
B. Секреції кишкового соку.
C. Секреції соляної кислоти в шлунку.
D. Секреції підшлункового соку.
E. Процесів всмоктування в кишечнику.
335. Пацієнт відмічає часті проноси, особливо після вживання жирної їжі, схуднення. Лабораторні дослідження показали наявність стеатореї, кал гіпохолічний. Можлива причина такого стану:
A. Обтурація жовчних шляхів
B. Запалення слизової тонкого кишечника
C. Нестача ліпази
D. Порушення активності фосфоліпаз
E. Незбалансована дієта
336. Скарги та об”єктивні дані дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, ймовірність утворення жовчних каменів. Що може головним чином спричинити їх утворення?
A. Холестерин
B. Урати
C. Оксалати
D. Хлориди
E. Фосфати
337. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, ризиком розвитку стеатозу печінки рекомендована дієта, збагачена ліпотропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст у продуктах:
A. Метіоніну
B. Холестерину
C. Глюкози
D. Вітаміну С
E. Гліцину
338. У пацієнта, що зазнав радіаційного впливу в крові виявили підвищений вміст малонового діальдегіду, що свідчить про активацію перекисного окиснення ліпідів. Це може спричинити деструкцію біологічних мембран внаслідок:
A. Деградації фосфоліпідів
B. Окиснення холестерину
C. Зміни структури транспортних білків
D. Руйнування вуглеводних компонентів
E. Активації Nа+, К+-АТФази
339. При обстеженні хворого з ознаками атеросклерозу в крові виявлено значне зниження ЛПВЩ, підвищення ЛПНЩ, концентрація холестерину 11 ммоль/л. Зниження активності якого ферменту є найбільш вірогідною причиною таких змін?
A. Лецитинхолестеринацилтрансферази
B. Ліпопротеїнліпази крові
C. Тканинних ліпаз
D. Панкреатичних фосфоліпаз
E. Холестеролестерази
340. Атеросклероз – хвороба, головним проявом якої є відкладання в судинних стінках ліпідних утворень - “бляшок”, основним компонентами яких є холестерин та його ефіри. Різні класи ліпопротеїнів (транспортних форм ліпідів) мають неоднакове діагностичне значення. Які з них отримали назву атерогенних?
A. ЛПНЩ, ЛПДНЩ.
B. Хіломікрони
C. Вільні жирні кислоти.
D. ЛППЩ
E. ЛПВЩ
341. В основі ліполізу (мобілізації жирних кислот з жирових депо) лежить ферментативний процес гідролізу жиру до жирних кислот та гліцерину. Утворені жирні кислоти надходять у кров і транспортуються в комплексі з:
A. ЛПНЩ.
B. Глобулінами.
C. ЛПВЩ.
D. Альбумінами.
E. Хіломікронами.
342. Після споживання жирної їжі хворий відчуває дискомфорт. У випорожненнях містяться неперетравлені краплини жиру. Реакція сечі на жовчні кислоти позитивна. Причиною такого стану є дефіцит у травному тракті:
A. Фосфоліпідів.
B. Жирних кислот.
C. Хіломікронів.
D. Тригліцеридів.
E. Жовчних кислот.
343. Хворий страждає на атеросклероз. Вживання якого ліпіду йому необхідно обмежити?
А. Лецетину
B. Олеїнової кислоти.
C. Холестерину.
D. Моноолеатгліцерину.
E. Фосфатиділсерину.
344. У чоловіка, 35 років, — феохромоцитома. У крові підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот збільшена. Активація якого ферменту під впливом адреналіну прискорює ліполіз?
A. Триацилгліцеролліпази.
B. Ліпопротеїнліпази.
C. Фосфоліпази А2.
D. Фосфоліпази С.
E. Холестеролестерази.
345. Для серцевого м'яза характерним є аеробний характер окиснення субстратів. Назвіть основне джерело утворення енергії в міокарді.
A. Жирні кислоти.
B. Триацилгліцероли.
C. Гліцерол.
D. Глюкоза.
E. Амінокислоти.
346. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається і в гепатоцитах. У вигляді якої транспортної форми ТАГ транспортуються з печінки в жирову тканину?
A. Хіломікронів.
B. ЛПДНЩ.
C. ЛПНЩ.
D. ЛПВЩ.
E. Комплексу з альбуміном.
347. При обстеженні хворого в крові виявлено: цукор — 16 ммоль/л, кетонові тіла — 0,52 ммоль/л; діурез — 10 л на добу, у сечі цукор — 2 %, кетонові тіла — +++. Про яке захворювання можна думати?
A. Нирковий діабет.
B. Нецукровий діабет.
C. Стероїдний діабет.
D. Цукровий діабет.
E. Хвороба Іценка —Кушинга.
348. Для підвищення результатів спортсмену рекомендували застосовувати препарат, який містить у собі карнітин. Який процес найбільшою мірою активується карнітином?
A. Транспорт жирних кислот у мітохондрії.
B. Синтез кетонових тіл.
C. Синтез ліпідів.
D. Тканинне дихання.
E. Синтез стероїдних гормонів.
349. Хворий після споживання жирної їжі відчуває нудоту, млявість, з часом з'явилися ознаки стеатореї. У крові холестерин - 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є дефіцит:
A. Жирних кислот.
B. Тригліцеридів.
C. Жовчних кислот.
D. Фосфоліпідів.
E. Хіломікронів.
350. При стеатозі печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з перерахованих речовин підсилює процеси метилювання при синтезі фосфоліпідів?
A. Метіонін.
B. Аскорбінова кислота.
C. Глюкоза.
D. Гліцерин.
E. Цитрат.
351. Дані суб'єктивного й об'єктивного обстеження дають змогу припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність утворення жовчних каменів. Що може спричинити їх утворення?
A. Оксалати.
B. Урати.
C. Холестерин.
D. Хлориди.
E. Фосфати.
352. Арахідонова кислота як незамінний компонент їжі є попередником синтезу біологічно активних речовин. Які сполуки синтезуються з неї?
A. Етаноламін.
B. Холін.
C. Норадреналін.
D. Простагландини.
E. Трийодтиронін.
353. У хворого камінь загального жовчного протоку зупинив надходження жовчі в кишечник. Порушення якого процесу травлення при цьому спостерігається?
А. Всмоктування вуглеводів
В. Перетравлювання жирів
С. Перетравлювання вуглеводів
D. Всмоктування білків
Е. Перетравлювання білків
354. Аспірин володіє протизапальною дію, так як пригнічує активність циклооксигенази. Рівень яких біологічно активних речовин буде при цьому знижуватись?
А. Катехоламінів
В. Простагландинів
С. Біогенних амінів
D. Лейкотрієнів
E. Йодтиронинів
355. При обстеженні хворого виявлено підвищений вміст ліпопротеїнів низької густини в сироватці крові. Для якого захворювання характерні такі зміни?
А. Гострого панкреатиту
В. Атеросклерозу
С. Гастриту
D. Ушкодження нирок
Е. Запалення легень
356. У кардіологічний диспансер доставлено хворого з ішемічною хворобою серця. При біохімічному дослідженні крові виявлена гіперліпопротеїнемія, вміст ЛПНЩ в крові - 6,5 г/л, триацилгліцеролів – 3 г/л. Для якого типу гіперліпопротеїнемій характерні ці показники?
А. Тип I
В. Тип II
С. Тип III
D. Тип IV
Е. Тип V
357. При обстеженні хворого в сироватці крові концентрація ЛПДНЩ – 3 г/л, хіломікронів - 3,5 г/л, активність ліпопротеїнліпази знижена. Який тип гіперліпопротеїнемії у хворого?.
А. Тип I
В. Тип II
С. Тип III
D. Тип IV
Е. Тип V
358. В організмі людини, що перебувала в зоні аварії на Чорнобильській АЕС можливе підвищення реакцій перекисного окиснення. Які речовини частково можуть гальмувати реакції перекисного окиснення?
А. Гепотопротектори.
В. Антиоксиданти.
С. Вітаміни.
D. Ферменти.
Е. Гормони.
359. В крові хворого з надмірною масою тіла вміст пре-β-ЛП – 3,1 г/л, а тригліцеридів- 300 мг %. Визначте тип гіперліпопротеїнемії у хворого?.
А. Тип I
В. Тип II
С. Тип III
D. Тип IV
Е. Тип V
360. Який із названих гормонів стимулює ліпогенез?
А. Інсулін.
В. Глюкагон.
С. Адреналін.
D. Тироксин.
Е. Тестостерон.
361. Назвіть гормон, що активує фермент ліпідного обміну тригліцеридліпазу за допомогою аденілатциклазного каскадного механізму?
А. Тироксин.
В. Адреналін.
С. Мелатонін.
D. Вазопресин.
Е. Тестостерон.
362. У родини гіперліпопротеїнемия I типу, що характеризується високим вмістом у плазмі крові хіломікронів. Дані зміни є причиною нестачі:
А. Фосфоліпази
В. Холестеролестерази
С. Ліпопротеїнліпази
D. Триацилгліцеринліпази
Е. Карнітинацилтрансферази.
363. Фактори ризику жовчокам’яної хвороби?
А. Гіперсекреція тироксину, підвищення концентрації хіломікронів, зниження активності фосфоліпази, тригліцеридліпази, підвищення концентрації лецетину в жовчі.
В. Гіперсекреція адреналіну, підвищення концентрації ЛПВЩ, підвищення активності тіолази, ліпази, підвищення концентрації жовчних кислот.
С. Гіперхолестеролемія, зниження концентрації жовчних кислот і фосфоліпідів в жовчі, наявність запалення в печінці, жовчному міхурі, застій жовчі.
D. Збільшення швидкості біотрансформації холестеролу в жовчні кислоти, гіпохолестеролемія, гіперсекреція адреналіну, тіреотропіну.
Е. Зниження концентрації ЛПНЩ та ЛПДНЩ, гіперсекреція статевих гормонів, зниження активності біотинкарбоксилази, ліпопротеід ліпази.
364. Які фактори ризику атеросклерозу:
А. Надлишок в харчуванні клітковини, пектинових речовин, вітамінів С, Е, недостатність вітаміну К.
В. Гіперхолестеролемія, гіпертензія, куріння, стрес, ожиріння, спадкова обумовленість, хвороби окремих внутрішніх органів (цукровий діабет, мікседема, інші.)
С. Недостатність споживання яєць, цукру, тваринних жирів, надмірні фізичні навантаження, недостатність ЛПНЩ.
D. Надлишок секреції гормонів тироксину, трийодтироніну, гіпервітаміноз Р, РР, гіперхіломікронемія.
Е. Надмірне надходження з їжею тваринних жирів, надлишок секреції інсуліну, недостатність вітамінів В6, В1.
365. В чому полягає зв’язок процесу β-окислення жирних кислот їз тканинним диханням?
А. Зв′язок процесів пояснюється тим, що відновлена форма НАДФН2 з участю трансгідрогенази перетворюється в НАДН2.
В. Зв'язок здійснюється завдяки утворенню ацетил – КоА при β-окисленні жирних кислот, який являється субстратом для процесу тканинного дихання і там дегідрується.
С. β-окиснення жирних кислот генерує окислені форми ФАД, НАД, які є кофакторами тканинного дихання.
D. Жирні кислоти являються субстратами тканинного дихання, при β-окисненні генеруються ФАДН2 і НАДН2, які необхідні для тканинного дихання.
Е. Завдяки β-окисненню жирних кислот утворюється щавелево–оцтова кислота, яка є субстратом тканинного дихання, генеруючи відновлену НАДФН2.
366. Функцію яких ендокринних залоз досліджують у хворих з надмірною масою тіла?
А. Тимусу, гіпоталамусу, середньої долі гіпофізу.
В. Передньої долі гіпофізу, щитовидної, кори наднирників, статевих залоз.
С. Задньої долі гіпофізу, альфа-клітин підшлункової залози, наднирників.
D. Епіфізу, підшлункової залози, паращитовидних залоз.
E. Статевих та мозкового шару наднирників.
367. Причини гіперхіломікронемії?
А. Підвищений синтез хіломікронів в слизовій оболонці кишок.
В. Низька активність ліпопротеїнліпази.
С. Підвищена швидкість синтезу ліпопротеїнів низької густини.
D. Відсутність рецепторів для ЛПНГ на мембранах гепатоцитів.
Е. Малорухомий спосіб життя.
368. Біологічна роль поліненасичених жирних кислот.
А. Поліпшують засвоєння жиророзчинних вітамінів, гальмують ліполіз, стимулюють синтез холестерину.
В. Регулюють кров’яний тиск, знижують перекисне окислення ліпідів,
С. Зберігають ненасичені зв'язки вітаміну А, стимулюють ліполіз.
D. Синтез фосфоліпідів, зниження розчинності стеридів в кров’яному руслі.
Е. Беруть участь у побудові біомембран (структурна роль), є джерелом для синтезу простагландинів, знижують відкладання холестерину в стінках судин.
369. Секреція яких гормонів збільшується при голодуванні?
А. Альдостерону, вазопресину, інсуліну.
В. Адреналіну, соматотропіну, кортикотропіну.
C. Глюкагону, норадреналіну, окситоцину.
D. Меланотропіну, тіреотропіну, пролактину.
Е. Гормонів тимусу, мінералокортикоїдів.
370. Назвати основні етапи синтезу насичених жирних кислот (ЖК):
А. Карбоксилювання ацетил – КоА, конденсація малоніл – КоА з ацетил – КоА, далі чергування відновлення кетокислоти НАДФН2 і конденсація ЖК їз малоніл – КоА.
В. Конденсація ацетил – КоА, карбоксилювання, гідратація, фосфорилювання, конденсація із ацетил КоА.
С. Конденсація молекул ацетил – КоА, карбоксилювання, гідратація, фосфорилювання, конденсація із ацетил КоА.
D. Конденсація мевалонової кислоти і ацетил – КоА, дегідратація, відтворення НАДН2, подальша конденсація із ацетил КоА.
Е. Конденсація ацетоацетил – КоА і малоніл КоА, декарбоксилування, гідратація, дегідрування із участю НАДФ, конденсація із оксалоацетатом.
371. При опіковій і променевій хворобі значно підвищується перекисне окислення ліпідів (ПОЛ). Які вітаміни антиоксидантної дії рекомендують для гальмування ПОЛ?
А. Н, Вс, К.
В. В3,В2,Д3.
С. В1, Вс, В12.
D. Е, С, А.
Е. РР, А, В6.
372. Правила забору крові для вимірювання показників обміну ліпідів:
А. Після пробного сніданку.
В. Після "навантаження" організму 80 г тригліцеридів.
С. Не раніше як через 12 годин після приймання їжі.
D. Через 4 години після приймання їжі.
Е. Не раніше як через 6 годин після приймання їжі.
373. Назвіть біохімічні показники для діагностики атеросклерозу?
А. Концентрація тригліцеридів, вільних жирних кислот
В. Концентрація загальних ліпідів, хіломікронів.
С. Концентрація холестерину, атерогенних ліпопротеїнів.
D. Концентрація фосфоліпідів, холіну.
Е. Концентрація ліпопротеїнів високої густини.
374. Які ліпопротеїни мають антиатерогенні властивості і транспортують більшу частину фосфоліпідів?
А. Ліпопротеїни дуже низької густини.
В. Ліпопротеїни високої густини.
С. Ліпопротеїни низької густини.
D. Хіломікрони.
Е. Комплекс альбумінів із вільними жирними кислотами.
375. Яку дієту рекомендують хворим на атеросклероз?
А. Збільшити споживання тваринних жирів, жирних сортів м’яса, сметани, вершкового масла.
В. Зменшити кількість продуктів, багатих клітковиною, пектинами (фруктів, овочів).
С. Споживати висококалорійну їжу, переважно тваринного походження.
D. Частіше включати в раціон яйця, збільшити споживання легкозасвоюваних вуглеводів (сахароза і ін.).
Е. Споживати малокалорійну їжу з підвищеним вмістом клітковини, пектинів, обмежити тваринні жири, яйця, легкозасвоювані вуглеводи.
376. Які наслідки викликає надмірне накопичення кетонових тіл в організмі?
А. Приводить до руйнування фосфоліпідів біологічних мембран.
В. Гальмує перенесення речовин через мембрани.
С. Супроводжується ацидозом та інтоксикацією ЦНС.
D. Прискорює біосинтез холестерину, атерогенних ліпопротеїнів.
Е. Викликає зниження осмотичного тиску крові.
377. Вкажіть можливі причини гіперхолестеролемії:
А. Гіпертиреоз, блок реакції окисного декарбоксилювання піровиноградної кислоти, недостатність АТФ, НАДФН2.
В. Кахексія, недостатність функції печінки, вітаміну В6.
С. Гіперсекреція тіреотропіну, недостатність ацетил-КоА, вітаміну В2, НАДФ.
D. Гіпергонадизм, гіпоінсулінемія, недостатність НАДН2, вітаміну Вс.
Е. Гіпотиреоз, ожиріння, цукровий діабет, механічна жовтиця, спадкова обумовленість.
378. Умови необхідні для синтезу жирних кислот:
А. Вітаміни В2, С, В1, гліцерин, ГТФ, комплекс декарбоксилаз і дегідрогеназ.
В. Ацетил – КоА, вітаміни Н, В3, РР, АТФ, НАДН2, ферментативний комплекс Лінена
С. Вітаміни А, В, УТФ, мевалоніл – пірофосват, альфа – кетоглутарат, етаноламін, метіонін.
D. Вітамін В6, В12, УТФ, β-ГМГ-КоА, серин.
Е. Вітамін Р, Е, Вс, УТФ, ліпоєва кослота, сквален, холін, сфінгозин.
379. Назвати послідовність реакцій β-окиснення жирних кислот:
А. Конденсація, фосфорилювання АТФ, ізомеризація, гідратація, декарбоксилування.
В. Гідратація, гідрування ФАДН2,конденсація, карбоксилювання, гідроліз з вивільненням ацетил-КоА.
С. Активація АТФ, НSКоА, ФАД – дегідрування, НАД – дегідрування, тіоліз з участю КоА.
D. Корбоксилювання з утворенням малонін – КоА, НАДН2 – гідрування. Дегідратація, ФАД – дегідрування, конденсація.
Е. НАД – дегідрування, дегідратація, ФАД – дегідрування, етерифікація, трансацетилювання.
380. Які умови необхідні для синтезу холестерину?
А. Вітаміни В1, В2, серин, 7 – дегідрохолестерин, АДФ, β-гідроксімасляна кислота, ферменти карбоксилювання, діацелази.
В. Вітамін Е, пангамова кислота, циклопентанпергідрофенантрен, відновлена форма НАД, тіоетаноламін.
С. Вітаміни, фолієва кислота, біотин, окислена форма НАД, комплекс дегідрогеназ, пірофосфорилаз, сукциніл КоА.
D. Ацетил – КоА. відновлений НАДФН2, АТФ, комплекс специфічних ферментів, вітаміни РР, В3.
Е. Холін, лейцин, УТФ, жовчні кислоти, вітаміни В6, Н.
381. Назвати продукт ключової реакції біосинтезу холестерину, принципи регуляції:
А. Малонін – КоА, ізотерична реакція.
В. β-ГМГ-КоА, по принципу конкурентного гальмування.
С. Мевалоніл – пірофосфат, активація процесу інсуліном.
DМевалонова кислота, принцип зворотного зв’язку (кінцевий продукт процесу гальмує зворотно ключовий фермент).
Е. Сквален, алостерична активація специфічної гідрогенази адреналіном.
382. Чому застосування хворим цукровим діабетом інсуліну в комплексі із глюкозою зменшує кетонемію?
А. Збільшує мобілізацію і катаболізм тригліцеридів.
В. Гальмує активність ключових ферментів вуглеводного обміну
С. Стимулює утилізацію глюкози тканинами, в тому числі в ЦТК, що знижує катаболізм ліпідів, білків.
D. Прискорює процес глюконеогенезу.
Е. Збільшує синтез холестеролу, ЛПНЩ.
383. Назвати продукт ключової реакції синтезу жирних кислот, гормон і вітаміни, які регулюють процес:
А. Мевалонова кислота, норадреналін, віт. В1, В2.
В. β-ГМГ-КоА, соматотропін, віт. Вс, В6.
С. Малоніл – КоА, інсулін, віт. Н, РР, В3.
D. Мевалонілпірофосфат, адреналін, віт. В12, С, Р.
Е. Фосфатна кислота, кортизол, віт. В2, А, Е
384. Головний шлях виведення холестерину з організму:
А. Катаболізм до СО2 і Н2О в циклі трикарбонових кислот.
В. Шляхом β-окиснення до СО2 і Н2О.
С. Через протоки сальних залоз шкіри.
D. Стероїдний остов виділяється через нирки з сечею.
Е. Через шлунково–кишковий тракт після перетворення в жовчні кислоти.
385. Складові частини молекули лецитину:
А. Сфінгозин, ліпоєва кислота, гексозаміни, серин.
В. Серин, ліпокаїн, мевалонова кислота, метіонін.
С. Цереброзид, сіалові кислоти, галактоза, фосфорна кислота.
D. Холестерин, малонова кислота, кокаїн, манноза.
Е. Гліцерин, жирні кислоти, холін, фосфорна кислота.
386. Сеча хворого на цукровий діабет має позитивну реакцію на кетонові тіла, які ще біохімічні показники необхідні для діагностики даного захворювання?
А. Визначення атерогенних ліпопротеїдів в сироватці крові.
В. Визначення рівня креатиніну в сечі ї крові.
С. Визначення активності ліпази в сироватці крові.
D. Визначення вмісти сечовини і залишкового азоту в сироватці крові.
Е. Вимірювання рівня глюкози крові і сечі натщесерце.
387. Які ліпопротеїни крові транспортують переважно холестерол в напрямку кров-тканини?
А. Альбуміни в комплексі із вільними жирними кислотами.
В. Хіломікрони.
С. Ліпопротеїни високої густини.
D. Ліпопротеїни дуже низької густини.
Е. Ліпопротеїни низької густини.
Обмін вітамінів
388. У хворого 36 років, який страждає на хронічний алкоголізм, спостерігаються набряки, атрофія м’язів, серцево–судинна недостатність. Недостатністю якого з вітамінів зумовлений зазначений симптомокомплекс?
A. Вітамін В1
B. Вітамін В2
C. Вітамін В3
D. Вітамін В5
E. Вітамін В12
389. У хворого 36 років, який страждає на хронічний алкоголізм, спостерігаються набряки, атрофія м’язів, серцево–судинна недостатність. У крові відзначається накопичення пірувату, в еритроцитах – зниження активності транскетолази. Якою є коферментна форма вітаміну, недостатністю якого обумовлені зазначені зміни?
A. Тіаміндифосфат
B. Коензим А
C. Нікотинаміддинуклеотидфосфат
D. Фосфопіридоксаль
E. Флавінаденіндинуклеотид
390. У хворого 45 років спостерігається дерматит, фотосенсибілізація, фуксиноподібний язик, діарея, деменція, зменшення екскреції з сечею метилнікотинаміду. Недостатністю якого вітаміну обумовлене виникнення зазначеного симптомокомплексу?
A. Вітамін В5 (РР)
B. Вітамін А
C. Вітамін С
D. Вітамін D
E. Вітамін E
391. У хворого 45 років спостерігається дерматит, фотосенсибілізація, фуксиноподібний язик, діарея, деменція, зменшення екскреції з сечею метилнікотинаміду. З якої амінокислоти в організмі людини синтезується вітамін, недостатністю якого обумовлене виникнення зазначеного симптомокомплексу?
A. Триптофан
B. Тирозин
C. Фенілаланін
D. Цистеїн
E. Метіонін
392. У хворого 43 років спостерігається хронічний атрофічний гастрит, мегалобластна гіперхромна анемія. Відзначаються також наявність гіперсегментованих нейтрофілів у периферичній крові та підвищене виділення метилмалонової кислоти з сечею. Недостатністю якого вітаміну обумовлене виникнення зазначеного симптомокомплексу?
A. Вітамін В12
B. Вітамін В2
C. Вітамін В3
D. Вітамін В5
E. Вітамін В1
393. У хворого 43 років спостерігається хронічний атрофічний гастрит, мегалобластна гіперхромна анемія. Відзначаються також наявність гіперсегментованих нейтрофілів у периферичній крові та підвищене виділення метилмалонової кислоти з сечею. Коферментом якого з наведених нижче ферментів є вітамін, недостатністю якого обумовлені зазначені зміни?
