Регуляции длины и напряжения мышц

Сухожильные рефлексы легко вызываются с помощью короткого удара по сухожилию и имеют важное диагностическое значение в неврологической практике. Рефлекторная реакция проявляется в виде резкого сокращения мышцы. Особенно выражены в мышцах разгибателей ноги(четырехглавая мышца бедра и трехглавая мышца голени). Однако сухожильные рефлексы вызываются и в мышцах-сгибателях. На руке они четко проявляются на двуглавой и трехглавой мышцах, на лице - на мышцах нижней челюсти

Рефлексы растяжения вызываются раздражением рецепторов растяжения той же мышц, которая развивает рефлекторное сокращение. Центральные окончания аффрентных волокон от рецепторов растяжения образуют синапсы на мотонейронах без дополнительных переключений на вставочных нейронах. Дуга этих рефлексов может иметь моносинаптический характер.

 

• Фазные рефлексы

Это однократное сгибание конечности при однократном раздражении кожи или проприорецепторов. Одновременно с возбуждением мотонейронов мышц-сгибателей происходит реципрокное торможение мотонейронов мышц-разгибателей. Рефлексы, возникающие с рецепторов кожи, являются полисинаптическими, они имеют защитное значение. Рефлексы, возникающие с проприорецепторов, могут быть моносинаптическими и полисинаптическими. Фазные рефлексы с проприорецепторов участвуют в формировании акта ходьбы. По степени выраженности фазных сгибательных и разгибательных рефлексов определяют состояние возбудимости ЦНС и возможные ее нарушения.

 

ü Сгибательные

Сгибательные фазные рефлексы: локтевой и ахиллов (проприоцептивные рефлексы) и подошвенный рефлекс (кожный). Локтевой рефлекс выражается в сгибании руки в локтевом суставе. Ахиллов рефлекс выражается в подошвенном сгибании стопы в результате сокращения трехглавой мышцы голени, возникает при ударе молоточком по ахиллову сухожилию. Подошвенный рефлекс – сгибание стопы и пальцев при штриховом раздражении подошвы.

ü Разгибательные

Возникают с проприорецепторов мышц-разгибателей, являются моносинаптическими. Одновременно со сгибательным рефлексом возникает перекрестный разгибательный рефлекс другой конечности.

Фазные разгибательные рефлексы возникают в ответ на однократное раздражение мышечных рецепторов. Например, при ударе по сухожилию четырехглавой мышцы бедра ниже коленной чашечки возникает коленный разгибательный рефлекс, вследствие сокращения четырехглавой мышцы бедра. Во время разгибательного рефлекса мотонейроны мышц-сгибателей тормозятся с помощью вставочных тормозных клеток Реншоу (реципрокное торможение). Рефлекторная дуга коленного рефлекса замыкается во втором – четвертом поясничных сегментах (L₂ – L₄). Фазные разгибательные рефлексы участвуют в формировании ходьбы.

ü Перекрестные

Разгибательный перекрестный рефлекс тесно связан с изгибающим защитным. Рефлекторное сгибание одной конечности часто сопровождается сокращением мышц-разгибателей противоположной стороны, на которую в естественных условиях переносится масса тела. Он осуществляется благодаря переходу импульсов от афферентных волокон на противоположную сторону, где возбуждаются мотонейроны разгибателей и тормозятся мотонейроны сгибателей.

 

· Ритмические

Проявляются в правильном чередовании противоположных движений, сочетающихся с атоническим сокращением определенной группы мышц. Примером могут служить движения конечностей во время ходьбы или бега. В течение определенного времени происходит циклические реципрокные взаимодействие центров сгибателей и разгибателей, когда возбуждение в одних центрах меняется их последующим торможением и наоборот. Основой этих рефлексов являются процессы, происходящие в спинном мозге и способные с характерной периодичностью переключать возбуждения из одной группы нейронов на другую.

 

21. Вегетативная нервная система: строение, влияние на функции внутренних органов. Строение вегетативной рефлекторной дуги, топография нервных центров и ганглиев симпатического и парасимпатического отделов.

 

Вегетативную нервную систему подразделяют на симпатическую и парасимпатическую. Работа этих двух систем-антагонистов поддерживает в организме стабильность внутренней среды перед лицом вечно изменяющегося внешнего мира. Вегетативная нервная система регулирует работу сердца, желез и непроизвольной (гладкой) мускулатуры без активного участия нашего сознания, так что мы этого даже не замечаем. Обеспечивает гомеостаз организма.

Основная функция симпатической системы — это мобилизация всего организма при чрезвычайных обстоятельствах.

 

Вегетативная и соматическая рефлекторные дуги построены по одному плану и состоят из чувствительного, ассоциативного и эфферентного цепей. Они могут иметь общие чувствительные нейроны. Отличия заключаются в том, что в дуге вегетативного рефлекса эфферентные вегетативные клетки лежат в ганглиях вне ЦНС.

 

Рефлекторная дуга представляет собой цепь последовательно связанных нейронов, которая формирует реакцию организма на внешние раздражители и происходит при участии высшей нервной деятельности. Примеры сложных (полисинаптических) рефлекторных дуг: дуга вегетативной и соматической нервной системы.

Схема рефлекторной дуги соматического рефлекса отличается от вегетативной тем, что на всем участке пути от ЦНС до скелетных мышц ни разу не прерывается. Рефлекторная дуга вегетативной нервной системы на определенных участках своего пути к иннервируемому органу прерывается и образует вегетативный ганглий.

Вегетативные ганглии соответствующей рефлекторной дуги различны между собой по типу и функциям и бывают трех видов: внутриорганные, позвоночные и предпозвоночные.

Внутриорганные вегетативные ганглии иннервируют сердце, бронхи, среднюю и нижнюю треть пищевода, бронхи, мочевой пузырь, желчный пузырь, желудок и кишечник. Расположены эти вегетативные ганглии, соответственно, в органах, которые они иннервируют.

Позвоночные ганглии расположены по сторонам от позвоночника, образую два ствола, и являются частью симпатической нервной системы.

Предпозвоночные ганглии находятся на определенном расстоянии и от позвоночника, и от органов, которые ими иннервированы. К данному виду вегетативных ганглиев относят шейные симпатические узлы, брыжеечные узлы, солнечное сплетение и ресничный узел.

Соматические и вегетативные рефлекторные дуги имеют различия также и в анатомическом строении нервных волокон, которые их составляют, что определяет различную скорость проведения нервных импульсов.

 

Основным свойством любой рефлекторной дуги является ее целостность, потому что при нарушении этой целостности, выхода из строя любого из звеньев цепи рефлекторной дуги, она теряет способность формировать реакцию организма на раздражения внешней среды. Это опасно для организма позвоночных животных, так как нарушение функциональности рефлексов может вызвать тяжелую форму инвалидности.

Рефлекторная дуга вегетативной нервной системы состоит из чувствительного (афферентного, сенсорного), ассоциативного (вставочного) и эффекторного (эфферентного) звеньев. Чувствительное (первое) звено образовано клетками спинномозговых или периферических ганглиев. Ассоциативное (второе) звено представлено преганглионарными нейронами, расположенными в боковых рогах спинного мозга, в продолговатом и в среднем мозге. Эффекторное (третье) звено образовано эффекторными клетками периферических ганглиев.

 

 

22. Влияние симпатического отдела вегетативной нервной системы на функции внутренних органов. Медиаторы. Рецепторы.

 

Действие симпатической системы обычно проявляется диффузно (т. е. охватывает все тело) и поддерживается относительно долго. Она ускоряет сокращения сердца.

Ее центральные образования расположены в коре большого мозга, гипоталамических ядрах, стволе мозга, в ретикулярной формации, а также в спинном мозге (в боковых рогах). Корковое представительство выяснено недостаточно. От клеток боковых рогов спинного мозга на уровне от СVIII до LII начинаются периферические образования симпатической части. Аксоны этих клеток направляются в составе передних корешков и, отделившись от них, образуют соединительную ветвь, которая подходит к узлам симпатического ствола. Здесь часть волокон заканчивается. От клеток узлов симпатического ствола начинаются аксоны вторых нейронов, которые вновь подходят к спинномозговым нервам и заканчиваются в соответствующих сегментах. Волокна, которые проходят через узлы симпатического ствола, не прерываясь, подходят к промежуточным узлам, находящимся между иннервируемым органом и спинным мозгом. От промежуточных узлов начинаются аксоны вторых нейронов, направляющиеся к иннервируемым органам. Симпатический ствол располагается вдоль боковой поверхности позвоночника и в основном имеет 24 пары симпатических узлов: 3 шейные, 12 грудных, 5 поясничных, 4 крестцовых. Так, из аксонов клеток верхнего шейного симпатического узла формируется симпатическое сплетение сонной артерии, из нижнего – верхний сердечный нерв, образующий симпатическое сплетение в сердце (оно служит для проведения ускорительных импульсов к миокарду). От грудных узлов иннервируются аорта, легкие, бронхи, органы брюшной полости, от поясничных – органы малого таза.

 

Большинство, но не все системы внутренних органов получают волокна от обеих систем. Поскольку обе они работают согласованно, трудно бывает определить, связано ли данное изменение функции с активностью той или другой из них. Например, расширение зрачка может быть связано с усилением активности симпатической системы или же с ослаблением активности парасимпатической. Точно так же замедление ритма сердца может указывать и на усиленную активность парасимпатической системы, и на ослабление действия ее антагониста.

Главное различие заключается в том, что симпатическая система мобилизует организм для действия (катаболизм), а парасимпатическая восстанавливает запасы энергии в организме (анаболизм). Следующее по важности различие — то, что симпатическая система имеет тенденцию действовать быстро и как единое целое, тогда как парасимпатическая активация более кратковременна и носит более локальный характер.

Симпатическая система – в предузловом (преганглионарном) волокне – ацетилхолин, в после узловом (постганглионарном) – норадреналин.
Парасимпатическая система – в обоих волокнах – ацетилхолин.

 

Влияние симпатического отдела:

На сердце — повышает частоту и силу сокращений сердца.

На артерии — сужает артерии.

На кишечник — угнетает перистальтику кишечника и выработкупищеварительных ферментов.

На слюнные железы — угнетает слюноотделение.

На мочевой пузырь — расслабляет мочевой пузырь.

На бронхи и дыхание — расширяет бронхи и бронхиолы, усиливает вентиляцию легких.

На зрачок — расширяет зрачки.

 

 

23. Влияние парасимпатического отдела вегетативной нервной системы на функции внутренних органов. Медиаторы. Рецепторы.

 

Влияние парасимпатического отдела:

На сердце — уменьшает частоту и силу сокращений сердца.

На артерии — расслабляет артерии.

На кишечник — усиливает перистальтику кишечника и стимулирует выработку пищеварительных ферментов.

На слюнные железы — стимулирует слюноотделение.

На мочевой пузырь — сокращает мочевой пузырь.

На бронхи и дыхание — сужает бронхи и бронхиолы, уменьшает вентиляцию легких

На зрачок — сужает зрачки.

Действие парасимпатической системы, способствующее сохранению и поддержанию основных ресурсов организма, локально и относительно кратковременно. Замедляет сокращения сердца, усиливает также приток крови к желудочно-кишечному тракту и стимулирует превращение глюкозы в гликоген печени.

Ее образования начинаются от коры большого мозга, хотя корковое представительство, так же как и симпатической части, выяснено недостаточно (в основном это лимбико ретикулярный комплекс). Выделяют мезенцефальный и бульбарный отделы в головном мозге и сакральный – в спинном мозге. Мезенцефальный отдел включает клетки черепных нервов: III пара – добавочное ядро Якубовича (парное, мелкоклеточное), иннервирующее мышцу, суживающую зрачок; ядро Перлиа (непарное мелкоклеточное) иннервирует ресничную мышцу, участвующую в аккомодации. Бульбарный отдел составляет верхнее и нижнее слюноотделительные ядра (VII и IX пары); Х пара – вегетативное ядро, иннервирующее сердце, бронхи, желудочно кишечный тракт, его пищеварительные железы, другие внутренние органы. Сакральный отдел представлен клетками в сегментах SIII–SV аксоны которых образуют тазовый нерв, иннервирующий мочеполовые органы и прямую кишку.

 

 

24. Память, определение, виды памяти. Структуры мозга, ответственные за сохранение памяти. Механизмы кратковременной и долговременной памяти.

 

Память – свойство, обеспечивающее запечатлевание связей событий окружающего мира, что позволяет накапливать и использовать жизненный опыт.

По проявлениям различают:

· образную (воспроизводит образ жизненно важного объекта)

· эмоциональную (аналогичная ситуация вызывает эмоции)

· словесно-логическую (свойственна только человеку)

По времени сохранения:

· мгновенную (сенсорную, иконическую)

· кратковременная

· долговременная

В основе мгновенной памяти лежат следовые процессы, происходящие на уровне постсинаптических мембран нервных клеток и длящихся не более 500 мс. Основу этих следовых процессов составляют стойкие де- и гипер- поляризованные изменения хеморецептивных участков мембран отдельных нервных клеток. Эти процессы отражают осознание отпечатков внешнего мира и включают этап первичной переработки информации о нем. Мгновенная память лежит в основе запечатления эмоционально воспринимаемых событий в экстремальных ситуациях, а также в критические периоды постнатального онтогенеза у детей. Считается, что с помощью сенсорной памяти удерживаются лишь физические признаки происшедших событий, но не их смысловое содержание.

С помощью кратковременной памяти удерживается и воспроизводится ограниченная информация о внешенм мире, которая позволяет строить программы действия для удовлетворения текущих потребностей.

Кратковременная (оперативная) обеспечивает выполнение текущих операций мышления.Механизмом кратковременной памяти может быть циркуляция импульсных потоков по замкнутым кругам нейронных цепей. Этому способствует то обстоятельство, что кратковременная память легко нарушается под действием сильных посторонних раздражений, наркозом, электрической стимуляцией мозга, его гипоксией, различными нейротропными ядами, которые при той же интенсивности действия не затрагивают долговременную память.

Важную роль в механизмах кратко­временной памяти играет посттетаническая потенциация амплитуды электрических потенциалов на постсинаптических мембранах нервных клеток, которая наблюдается при по­вышении частоты приходящих к си­напсу возбуждений. В этих случаях увеличение количества медиатора, вы­деленного при ритмическом воздейст­вии на синапс, обеспечивает повы­шенный ответ постсинаптической мембраны уже на одиночный импульс. Явление постсинаптической потенциации связывают с избыточным на­коплением Са2+ в пре- и постсинаптических мембранах, обеспечивающих их сенситизацию и ускоренные про­цессы эндоцитоза и интернализации медиатора и белково-пептидных ком­плексов, лежащих в основе фиксации информации.

В основе долговременной памяти лежат сложные процессы, связанные с активностью синтеза белковых молекул в клетках большого мозга.

Различают общие, универсальные ме­ханизмы — стадии преобразования ин­формации в организме:

• восприятие и фиксацию;

• хранение;

• воспроизведение;

• забывание.

Долговременная память формирует­ся благодаря процессам консолида­ции и преобразования следов (эн-граммы) кратковременной памяти в очень устойчивую форму. Эта форма памяти не нарушается при действии на мозг экстремальных факторов внешней среды (электрошок, наркоз, травма) и, наоборот, может парадок­сальным образом «оживляться». Энграммы долговременной памяти со­храняются длительное время, соизме­римое с продолжительностью жизни субъекта. В основе этого фундамен­тального нейробиологического явле­ния лежат глубокие метаболические перестройки в нервных клетках при обучении и во время консолидации «памятного следа».

 

25. Гормоны: определение, классификация по химической природе. Рецепция гормонов клетками, механизмы действия стероидных и нестероидных гормонов. Роль вторичных мессенджеров в передаче сигнала.

 

ГОРМО́НЫ - биологически активные вещества, вырабатываемые в организме специализированными клетками или органами (железами внутренней секреции) и оказывающие целенаправленное влияние на деятельность других органов и тканей.

По химической природе гормоны разделены на три группы:

1) стероиды;

2) полипептиды и белки с наличием углеводного компонента и без него;

3) аминокислоты и их производные.

Рецепция и эффект гормона на органы-мишени является основным звеном эндокринной регуляции. Способность гормона к передаче регуляторного сигнала обусловлена наличием в клетках-мишенях специфических рецепторов.

При рецепции возможно проявление положительного или отрицательного кооперативных эффектов, когда ассоциация первых молекул гормона с рецептором облегчает или затрудняет связывание последующих.

Рецепторный аппарат обеспечивает избирательный прием гормонального сигнала и инициацию специфического эффекта в клетке. Выделяют группы рецепторов: Поверхностные - при взаимодействии с гормоном меняют конформацию мембран, стимулируя перенос ионов или субстратов в клетку (инсулин, ацетилхолин), Трансмембранные - имеют контактный участок на поверхности и внутримембранную эффекторную часть, связанную с аденилат- или гуанилатциклазой. Образование внутриклеточных мессенджеров- цАМФ и цГМФ – стимулирует специфические протеинкиназы, влияющие на синтез белка, активность ферментов (полипептиды, амины), Цитоплазматические- связываются с гормонами и в виде активного комплекса поступают в ядро, где контактируют с акцептором, приводя к усилению синтеза РНК и белка (стероиды), Ядерные - существуют в виде комплекса негистонового белка и хроматина. Контакт с гормоном напрямую включает механизм его действия (гормоны щитовидной железы).

Величина эффекта гормона зависит от концентрации гормонального рецептора, поступающего к клеткам- мишеням, от числа специфических рецепторов, степени их родства и избирательности к гормону.

 

Механизмы действия стероидных гормонов: Стероидные гормоны легко проникают внутрь клетки через поверхностную плазматическую мембрану в силу своей липофильности и взаимодействуют в цитозоле со специфическими рецепторами. В цитозоле образуется комплекс «гормон-рецептор», движущейся в ядро. В ядре комплекс распадается и гормон взаимодействует с ядерным хроматином. В результате этого происходит взаимодействие с ДНК, а затем — индукция матричной РНК. В ряде случаев стероиды, например, стимулируют в одной клетке образования 100-150 тыс. молекул м РНК, в которых закодирована структура лишь 1-3 белков. Итак, первый этап действия стероидных гормонов — активация транскрипции. Одновременно происходит активация РНК-полимеразы, осуществляющего синтез рибосомальной РНК (р-РНК). За счет этого образуется дополнительное количество рибосом, которые связываются с мембранами эндоплазматического ретикулума и образуют полисомы. Вследствие всего комплекса событий (транскрипции и трансляции) через 2-3 часа после воздействия стероида наблюдается усиленный синтез индуцированных белков. В одной клетке стероид влияет на синтез не более 5-7 белков. Известно также, что в одной и той же клетке стероид может вызвать индукцию синтеза одного белка и репрессию синтеза иного белка. Это происходит вследствие того, что рецепторы данного стероида неоднородны.

 

Механизмы действия нестероидных гормонов: Эти препараты являются гидрофильными соединениями и, следовательно, внутрь клетки проникать не могут. Поэтому нестероидный гормональный препарат, поступив в организм, подойдя к клетке, взаимодействуют со своим рецептором. Образуются так называемый гормонально-рецепторный комплекс, образование которого приводит к активации мембраносвязанного фермента – аденилатциклазы. Аденилатциклаза имеет 3 субъединицы: одна направлена наружу, другая во внутрь клетки, третья встроена в мембрану. Наружная субъединица может выступать в качестве рецептора. Активированная аденилатциклаза принимает участие в превращении АТФ в цАМФ, которая осуществляет каталитические превращения неактивной формы протеинкиназы в активную. Активированная протеинкиназа осуществляет процессы фосфорилирования белков. Фосфорилирование белков – это перенос фосфатной группы от АТФ на ОН-группу (гидроксил) серина и тирозина, входящих в состав белков. Преобразованные белки обеспечивают биологический ответ на воздействие гормона.

 

Вторичные мессенджеры, или посредники, это внутриклеточные вещества, концентрация которых строго контролируется гормонами, нейромедиаторами и другими внеклеточными сигналами. Такие вещества образуются из доступных субстратов и имеют короткий биохимический полупериод. Наиболее важными вторичными мессенджерами являются цАМФ, цГТФ, Са2+, диацилглицерин и монооксид азота (NO).

 

26. Гипоталамо-аденогипофизарная система. Нейрогормоны гипоталамуса. Гормоны аденогипофиза, их роль в регуляции функций организма.

 

Передняя доля гипофиза - аденогипофиз - под влиянием рилизинг-гормонов гипоталамуса вырабатывает 6 гормонов, которые регулируют деятельность других желез внутренней секреции (вторичных мишеней) - надпочечников, щитовидной железы, половых желез:

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – стимулирует рост коры надпочечников (пучковой и сетчатой зон), регулирует синтез и секрецию кортикостероидных гормонов.

Тиреотропный гормон (ТТГ) - стимулирует роста щитовидной железы и регулирует образования тиреоидных гормонов, влияет на скорость:

а) поглощения йодида из крови;

б) включения йода в состав тиреоидных гормонов;

в) освобождения гормонов из железы.

Гонадотропные гормоны - фолликулостимулирующий (ФСГ ) и лютеинизирующий (ЛГ) - физиологическое действие осуществляется на уровне гонад. У молодых животных после удаления гипофиза не происходит полового развития, а у половозрастных - происходит атрофия гонад и наружных половых органов.

ФСГ у половозрелых самок стимулирует развитие фолликулов в яичниках., а их полное развитие и секреция эстрогенов достигается совместным влиянием с ЛГ. У самцов обеспечивает развитие семенных канальцев и дифференциацию спермиев (спермиогенез), но не влияет на придаточные половые железы.

ЛГ у самок обеспечивает проявление течки, овуляцию, образование желтого тела и поддержание его функционирования - лютеотропный эффект (у коров, свиней, овец, свиней и кроликов). Способствует «дозреванию» фолликулов. И у самцов и у самок стимулирует развитие интерстициальных клеток (в семенниках - клетки Лейдига, в граафовых пузырьках яичников — клетки соединительнотканной оболочки), т.е. обеспечивает и контролирует эндокринную функцию гонад - выработку андрогенов и эстрогенов

Соматотропный гормон (СТГ) способен ускорять рост скелета и увеличивать массу тела. Нарушения роста наблюдаются при его недостатке - карликовость, при избытке – гигантизм и акромегалия (утолщение костей и рост мягких тканей отдельных частей тела у взрослых).

Пролактин (ПРЛ, лактогенный гормон, лютеотропный гормон (ЛТГ)) – его содержание возрастает во время беременности и предовуляторный период, стимулирует (синергично с эстрогенами и инсулином) пролиферацию ткани молочной железы и секрецию молока, являясь одним из пусковых гормонов лактопоэза, а также участвует в проявлении родительского инстинкта (у крыс и птиц), стимуляции роста желез зоба и выделении «зобного молочка» (у голубей), стимуляции роста (у рептилий). У крыс обладает лютеотропным эффектом, т.е. стимулирует образование желтого тела в яичнике после овуляции.

 

27. Гипоталамо-нейрогипофизарная система. Гормоны задней доли гипофиза. Механизм действия вазопрессина на клетки эпителия почечных канальцев.

 

Задняя доля гипофиза - нейрогипофиз – выделяет гормоны:

Вазопрессин(антидиуретический гормон — АДГ) - регулирует водный баланс, усиливает реабсорбцию воды в дистальных извитых канальцах и собирательных трубках почек и тем самым снижает диурез, обеспечивает поддержание постоянства осмотического давления жидкости организма В больших дозах повышает кровяное давление вследствие сужения артериол. Недостаточность его лежит в основе несахарного диабета - выделение большого количества сильно разведенной мочи (полиурия).

Окситоцин - гормон, стимулирующий сокращение гладких мышц матки, а также миоэпителиальных клеток альвеол и протоков молочных желез, в меньшей степени - кишечника, мочевого пузыря, мочеточников, влагалища.

Под его влиянием выделяется молоко, находящееся в альвеолах и протоках желез. Естественными стимулами является раздражение сосков вымени при сосании (доении), а также растяжение матки и влагалища.

Во время родов его уровень резко повышается, контролируя сокращения миометрия при изгнании плода.

 

28. Строение надпочечников. Гормоны коры и мозгового слоя надпочечников: влияние на обмен веществ и физиологические функции организма.

 

Надпочечник - парный орган, располагается в забрюшинном пространстве непосредственно над верхним концом соответствующей почки. Надпочечник имеет форму уплощенного спереди назад конуса. Правый надпочечник, если рассматривать его спереди, имеет вид треугольника с закругленными углами. Вершина левого надпочечника сглажена, и он по форме напоминает полумесяц. Располагаются надпочечники на уровне XI-XII грудных позвонков. Каждый надпочечник (и правый, и левый) залегает в толще околопочечного жирового тела.

Гормоны коркового вещества надпочечников носят общее название кортикостероидов и могут быть разделены на три группы:

1)минералокортикоиды-альдостерон, выделяемый клетками клубочковой зоны коры;

2)глюкокортикоиды-гидрокортизон, кортикостерон, 11-дегидро- и 11-дезоксикортикостерон, образующиеся в пучковой зоне; 3)половые гормоны-андрогены, по строению и функции близкие к мужскому половому гормону, эстроген и прогестерон, вырабатываемые клетками сетчатой зоны.
Синтез глюкокортикоидов и андрогенов регулируется уровнем АКТГ (адренокортикотропный гормон). АКТГ — это гормон передней доли гипофиза. Секреция альдостерона не зависит от уровня АКТГ, а зависит от работы системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Поэтому при снижении секреции АКТГ гипофизом атрофии этой зоны не происходит.

В корковом слое. Кортикостероиды разделяются на 2 основные группы: глюкокортикоиды и минералокортикоиды.

Контролируют:

а) метаболизм углеводов, белков и липидов;

б) метаболизм электролитов и воды;

в) устойчивость организма к повреждающим факторам и механизмы адаптации;

г) состояние иммунной и кроветворной систем.

Глюкокортикоиды: кортизол (гидрокортизон) - вырабатывается сетчатой и пучковой зонами, стимулирует процессы глюконеогенеза из аминокислот, способствует накоплению гликогена в печени, повышает уровень глюкозы в крови, снижает использование глюкозы периферическими тканями, по влиянию на углеводный обмен кортизол противоположен инсулину

Стимулируют в тканях (кроме печени) процессы липолиза, улучшают утилизацию жирных кислот и способствуют образованию кетоновых тел. Оказывают выраженное противовоспалительное и антиаллергическое действие.

Кортизол способствует синтезу специфических белков (ферментов) в печени, но сильно тормозит синтез белков в мышцах, лимфоидной ткани и др. органах. В содружестве с инсулином кортизол усиливает пролиферацию секреторного эпителия в развивающейся молочной железе. При избытке гормона может повышать уровень сахара в крови и вызывать стероидный сахарный диабет. При недостатке наоборот снижается продукция глюкозы и увеличивается чувствительность к инсулину, что может привести к гипогликемии.

Минералокортикоиды — это гормоны надпочечников, которые способны регулировать минеральный обмен, т. е. обмен солей. Главный представитель этих гормонов — альдостерон. Основной функцией альдостерона является задержка жидкости в организме и поддержание нормальной осмолярности внутренней среды. При избытке этого гормона происходит повышение артериального гормона, за счет избыточного количества воды в организме. Также происходит поражение почек. Регулируется уровень минералокортикоидов системой ренин-ангеотензин-альдостерон. Система тесно связана с работой почек. Способствуют реабсорбции ионов натрия, хлора и бикарбонатов клетками дистальных почечных канальцев, а в обмен на натрий в мочу переходят ионы калия и водорода, т.е. регулируется отношение Na+/К+ во внеклеточной жидкости. Воздействует на слюнные железы, потовые железы и отдел толстых кишок, препятствуя потере натрия через эти органы. Вместе с АДГ поддерживает оптимальный баланс натрия и воды в клетках.

Третий гормон коркового слоя - кортикостерон занимает по свойствам промежуточное положение между глюко- и минералокортикоидами, проявляет все виды метаболической активности кортикостероидов, но менее активен, чем кортизол или альдостерон в специфических сферах их деятельности.

В коре надпочечников (пучковой и сетчатой зонах) также вырабатываются в небольшом количестве половые гормоны — андрогены, эстрогены, прогестерон - играют важную роль в развитии половых органов. Основными представителями андрогенов являются — дегидроэпиандростерон (ДЭА) и андростендион. По своей природе это слабые андрогены. Тестостерон превосходит их по своей активности в 20 и 10 раз соответственно. Это основные андрогены в организме женщины. В организме женщин 2/3 циркулирующего тестостерона образуется из этих гормонов. При нормальном количестве влияют:

o На рост волос, как проявление вторичных половых признаков.

o Поддержание работы сальных желез.

o Участвуют в формировании либидо.

o Уровень ДЭА и его сульфатной формы увеличивается в период пубертата (в возрасте от 7-8 до 13-15 лет), что соответствует периоду адренархе. Тестостерон и эстроген в норме в надпочечниках не синтезируются.

Мозговое вещество надпочечников синтезирует катехоламины: адреналин, норадреналин и дофамин. Эти вещества не являются стероидами. Основной субстрат для их синтеза — это аминокислота тирозин. Тирозин поступает с пищей, но также может и синтезироваться в печени.

Катехоламины не стойкие вещества. Период полужизни составляет 10-30 секунд. Норадреналин и адреналин являются нейромедиаторами и участвуют в передаче нервных импульсов в симпатической нервной системе, за счет воздействия на альфа- и бета-адренорецепторы. Катехоламины не являются жизненно необходимыми гормонами, в отличии от кортикостероидов. Эти гормоны надпочечников обеспечивают адаптацию организма к острому стрессу. Адреналин стимулирует распад жиров, увеличение уровня глюкозы в крови и подавляет действие инсулина, расщепляет гликоген, уменьшает его запасы в мышцах и печени, увеличивает содержание углеводов в крови, являясь как бы антагонистом инсулина, усиливает и учащает сокращение сердечной мышцы, суживает просвет сосудов, повышая этим артериальное давление. Влияние норадреналина на организм сходно с действием адреналина. Однако воздействие этих гормонов на некоторые функции может быть совершенно противоположным. Норадреналин, в частности, замедляет частоту сокращений сердца.

 

29. Строение щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы: влияние на обмен веществ и функции организма. Симптомы гипер- и гипофункции щитовидной железы.

Щитовидная железа и ее гормоны совместно с нервной и иммунной системами принимает участие в координации и регуляции работы всех органов человека (сердца, головного мозга, почек и т.д.).

Располагается у человека на шее впереди трахеи поверх щитовидного хряща гортани. Две доли, состоящие из пузырьков и соединённые перемычкой. У каждого третьего есть еще одна непостоянная долька – пирамидальная. Из-за плотного соединения с гортанью положение её может изменяться, она поднимается и опускается при глотании, смещается в бок при повороте головы в разные стороны, что видно невооруженным взглядом

Она состоит из множества пузырьков – фолликулов. По краям фолликулов расположены клетки – тироциты, а внутри фолликула находится густая водянистая жидкость – коллоид. Тироциты синтезируют гормоны, и они накапливаются в коллоиде, для немедленного поступления в кровь при необходимости.

В стенках фолликулов между клетками, а также между самими фолликулами имеются более крупные, светлые парафоликулярные клетки (С-клетки), вырабатывающие гормон кальцитонин, участвующий в регуляции обмена кальция и фосфора. Он тормозит выведение кальция из костей и уменьшает содержание кальция в крови.

Кальцитонин (КТ) — гормон, вырабатываемый парафолликулярными клетками щитовидных желез. КТ выполняет роль функционального антагониста паратгормона паращитовидной железы.

Выделение регулируется уровнем кальциемии: повышение Са в крови увеличивает выделение КТ, что, по механизму обратной связи, восстанавливает исходный уровень кальция. Стимулируют выделение КТ гормоны глюкагон, гастрин, СТГ.

Объектами действия КТ являются кости, почки, возможно, кишечник. В костях КТ угнетает активный перенос кальция из остеоцитов в кровоток. Физиологическая роль КТ - предотвращение гиперкальциемии (при высоком уровне кальция в рационе), препятствует чрезмерной резорбции кости, что важно в периоды повышенной потребности организма в кальции (беременность, лактация, рост скелета,), когда активно используются костные резервы кальция.

Некоторое влияние оказывают кортизол, тироксин и половые гормоны, а ионы Са регулируют образование большинства гормонов, участвующих в поддержании кальциевого гомеостаза.

Вторичным посредником действия тиреокальцитонин является цАМФ. Под влиянием гормона уровень Са^{2 +} в крови снижается. Это связано с тем, что тиреокальцитонин активизирует функцию остеобластов, участвующих в образовании новой костной ткани и подавляет функцию остеокластов, которые ее разрушают. Кальцитонин, вырабатываемый С—клетками, не поступает в полость фолликула как йод—содержащие тиреоидные гормоны, а сразу выводится в кровь.

Секретирует гормоны – тироксин (Т₄) и трийодтиронин (Т₃) - производные аминокислоты тирозина, Т₄ содержит 4 атома йода, Т₃ - 3 атома I. Т₃ в 5-10 раз активнее, чем Т₄, но вырабатывается в меньших количествах (1:4).

В клетках и тканях организма Т₄ постепенно превращается в Т₃, который является главным биологически активным гормоном, непосредственно влияющим на обмен веществ. Образование гормонов щитовидной железы связано со специфическим белком тиреоглобулином. Тиреоглобулин служит запасной формой тиреоидных гормонов и расположен внутри коллоида.

2 основных действия - метаболическое и ростовое: влияют на обмен белков, липидов и углеводов, стимулируя окислительные процессы, в молодом возрасте влияют на эмбриогенез, т.е. на рост, развитие костей и дифференциацию органов, увеличивают размеры молочных альвеол и секреторных клеток в них, стимулируют образование предшественников молока в крови для синтеза молочного жира, способствуют всасыванию ЛЖК в преджелудках, участвуют в имплантации зиготы и поддержании беременности.

Проявления недостаточности гормонов щитовидной железы - гипотиреоз:

- увеличение веса, который не снижается диетой и физическими упражнениями

- общая слабость, постоянная усталость, утомляемость

- постоянно угнетенное настроение

- нарушения менструального цикла, бесплодие

- низкая температура тела (35,6-36,3ºС)

- сухая, отекшая кожа, зуд, появление перхоти которая не исчезает при использовании лечебных шампуней, изменения ногтей

- постоянные запоры

- постоянные отеки ног, ступней, одутлость лица

- сниженное давление, низкая частота сердцебиений

- невозможность согреться даже в теплом помещении

- боль в мышцах и суставах

- ухудшение памяти и скорости реакции

При гипертиреозе – усиленной работе щитовидной железы, усилены синтез и секреция Т3 и Т4, наблюдается увеличение размеров железы, экзофтальм (выпученные глаза).

 

30. Эндокринная функция поджелудочной железы. Значение гормонов поджелудочной железы в регуляции обмена веществ. Симптомы недостаточности эндокринной функции поджелудочной железы.

 

Поджелудочная железа располагается в брюшной полости ниже желудка в изгибе двенадцатиперстной кишки.

Состоит из экзокринной и эндокринной частей.

Эндокринная часть представлена островками Лангерганса - светлыми образованиями, состоящими из разных типов эпителиальных клеток (альфа-, бета- и дельта-клеток).

Альфа-клетки - располагаются обычно по периферии островка, содержат гранулы, продуцируют гормон глюкагон и липокаин.

Бета-клетки (большинство) – более крупные, заполняют центр островка, вырабатывают гормон инсулин.

Дельта-клетки (немного) - темные, содержат гормоны гастрин и соматостатин.

Панкреатические островки имеются во всех отделах поджелудочной железы, но больше всего их в области хвоста поджелудочной железы. Панкреатические островки развиваются из того же эпителиального зачатка первичной кишки, что и экзокринная часть поджелудочной железы. Гормоны, выделяемые клетками панкреатических островков, - инсулин и глюкагон поступают в кровь и принимают участие в регуляции углеводного обмена.

Экзокринная часть вырабатывает пищеварительный сок.

Инсулин синтезируется в b-клетках, является белковым гормоном и образуется из предшественника – проинсулина – под влиянием протеаз. Это 1-й гормон, который был синтезирован искусственно. Это анаболический гормон с широким спектром действия. Его роль состоит в повышении синтеза углеводов, жиров и белков. Он стимулирует метаболизм глюкозы. Инсулин стимулирует синтез гликогена в печени, снижает глюконеогенез (образование глюкозы из аминокислот), усиливает накопление жира в виде триглицеридов.

Функции инсулина:

- увеличивает проницаемость клеток скелетных мышц, миокарда, жировой ткани для глюкозы, чем способствует ее утилизации;

- стимулирует синтез гликогена в печени и мышцах;

- снижает интенсивность глюконеогенеза в тканях, способствуя захвату аминокислот клетками и биосинтезу белка (эффект, противоположный АКТГ);

- усиливает поглощение печенью и жировой тканью свободных жирных кислот и отложение их в форме триглицеридов (резервного жира), соответственно снижает образование кетоновых тел и накопление кислых продуктов;

- у жвачных животных способствует поглощению глюкозы молочными железами, усиливает их снабжение «предшественниками» за счет периферийных тканей.

При недостаточной функции возникает сахарный диабет: усиление гликогенолиза и глюконеогенеза; снижение утилизации глюкозы периферическими тканями (кроме клеток ЦНС); гипергликемию и глюкозурию; повышенное окисление жирных кислот в печени. Нарушения метаболизма исчезают при введении инсулина, а уровень глюкозы в крови нормализуется.

Введение высоких доз инсулина или его повышенная секреция при новообразованиях островковой ткани могут вызвать резкую гипогликемию - сопровождается общей слабостью, потоотделением, иногда судорогами и потерей сознания (гипогликемическая кома вследствие недостаточного обеспечения глюкозой клеток мозга).

Глюкагон – полипептид, кроме a-клеток, вырабатывают слизистые клетки кишечника (энтероглюкагон), панкреатический гормон более активен в регуляции метаболизма. Это - функциональный антагонист инсулина, повышающий уровень сахара в крови. Его действие осуществляется в печени и реализуется че6рез аденилатциклазу и цАМФ. Циклический АМФ, в свою очередь, активирует ферменты, контролирующие скорость гликогенолиза и липолиза. Основной эффект – усиление гликогенолиза в печени. Увеличивает концентрацию глюкозы в крови за счет стимуляции распада гликогена в печени, повышает основной обмен, потребление кислорода. Обеспечивает контроль за поддержанием постоянства уровня глюкозы в крови — низкая концентрация глюкозы вызывает выброс глюкагона, а гипергликемия снижает его количество. Глюкагон отвечает за увеличение содержания глюкозы в кровяном русле путем стимулирования образования ее в печени. Кроме этого, глюкагон способствует расщеплению липидов в жировой ткани.

При гипогликемии – резком повышении уровня глюкозы – наблюдается тахикардия, голод, возбуждение. При уровне глюкозы свыше 180 мг/100мл глюкоза выводится с мочой, что происходит при ослабленной функции инсулина и является одним из проявлений сахарного диабета.

В высоких концентрациях стимулирует в печени процессы глюконеогенеза, т.е. образования глюкозы из аминокислот, пировиноградной кислоты, пропионовой кислоты.Влияет также на липидный обмен, ускоряет окисление жирных кислот в печени с образованием большого количества кетоновых тел, стимулирует освобождение глицерина и жирных кислот из жировой ткани.

Соматостатин подавляет секрецию гипоталамусом соматотропин-рилизинг-гормона и секрецию передней долей гипофизасоматотропного и тиреотропного гормона, а также подавляет секрецию различных гормонально активных пептидов и серотонина, продуцируемых в ЖКТ, в частности, он понижает секрецию инсулина, глюкагона, гастрина, холецистокенина.

Гастрин - увеличивает секрецию пепсина желудком, что, вместе с повышением кислотности желудочного сока, способствует оптимальному перевариванию пищи в желудке, увеличивает секрецию бикарбонатов и слизи в слизистой желудка, обеспечивая защиту слизистой от воздействия соляной кислоты и пепсина, тормозит опорожнение желудка, а также увеличивает секрецию секретина, холецистокинина, соматостатина и др. гормонально активных кишечных и панкреатических пептидов, а также секрецию кишечных и панкреатических ферментов, т.е. создаёт условия для осуществления кишечной фазы пищеварения.

Липокаин - усиливает процесс образования в печени фосфолипидов и этим способствует лучшему окислению жирных кислот, при недостатке развивается жировое перерождение печени.

 

31. Гормональная регуляция обмена кальция в организме.

 

Кальцитонин – гипокальцемический гормон образуется в парных ультимобранхиальных тельцах, в костной ткани способствует отложению Са^2+. Замедляет всасывание Са и фосфатов из кишечника. В почках кальцитонин препятствует реабсорбции Са^2+. В отношении уровня фосфатов в крови кальцитонин и паратгормон являются синергистами: оба гормона вызывают гипофосфатемию. Отклонения в концентрации Са²⁺ в крови, превышающие 3-5%, приводят к специфическому изменению интенсивности функционирования желез, секретирующих паратгормон и кальцитонин. Гипокальцемия– онемение и покалывание в пальцах и оклоротовой области, гиперреактивные рефлексы, спазмы мышц, тетания, судороги. У новорожденных могут наблюдаться летаргия и плохое сосание. При хронической гипокальцемии происходят переломы костей как следствие остеопороза. Гиперкальцемия может сопровождаться кальцификацией мягких тканей. Образуются фосфаты кальция, которые откладываются во всех органах.

Кальцитриол является активным метаболитом витамина D3 и в отличие от двух других кальцийрегулирующих гормонов - паратирина и кальцитонина — имеет стероидную природу. Как и другие стероидные гормоны, кальцитриол синтезируется из холестерола. Действие гормона направлено на повышение концентрации кальция в плазме крови. Образование в почках этого гормона регулируется паратирином. Основной эффект кальцитриола заключается в активации всасывания кальция в кишечнике.

Кальцитриол оказывает воздействие на тонкий кишечник, почки и кости. Связывается с внутриклеточным рецептором клетки-мишени. Образуется комплекс гормон-рецептор, который взаимодействует с хроматином и индуцирует транскрипцию структурных генов, в результате чего синтезируются белки, опосредующие действие кальцитриола. При недостатке кальцитриола нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов в органическом матриксе костной ткани, что приводит к развитию рахита и остеомаляции. Обнаружено также, что при низкой концентрации ионов кальция кальцитриол способствует мобилизации кальция из костной ткани. Повышение уровня ионов Са2+ в крови стимулирует секрецию кальцитонина и торможение секреции паратгормона и 1,25 (ОН)2D3. Понижение уровня ионов Са2+ в крови стимулирует секрецию паратгормона и витамина D3 и тормозит секрецию кальцитонина.

 

32. Кислотно-щелочное равновесие, его физиологические показатели. Механизмы компенсации нарушений кислотно-щелочного равновесия буферными системами крови.

 

Кислотно-основное равновесие — относительное постоянство соотношения кислота-основание внутренней среды живого организма. Также называют кисло́тно-щелочно́е равнове́сие, кислотно-щелочной баланс, равновесие кислот и оснований. Является составной частью гомеостаза. Количественно характеризуется либо концентрацией водородных ионов (протонов) в молях на 1 л, либо водородным показателем pH.

Ткани живого организма весьма чувствительны к колебаниям показателя pH — за пределами допустимого диапазона (7,37—7,44), происходит денатурация белков: разрушаются клетки, ферменты теряют способность выполнять свои функции, возможна гибель организма. Поэтому кисло́тно-щелочно́й баланс в организме жёстко регулируется. Существует несколько буферных систем, которые обратимо связывают ионы водорода и препятствуют каким-либо изменениям показателя рН. Бикарбонатная буферная система (мощная и наиболее управляемая среди буферных систем) имеет особо важное значение: избыток протонов (H+, ионов водорода) взаимодействует с ионами бикарбоната (HCO3−) с образованием угольной кислоты (H2CO3). В дальнейшем уменьшение количества угольной кислоты происходит в результате ускоренного выделения углекислого газа (CO2) в результате гипервентиляции лёгких (концентрация определяется давлением в альвеолярной газовой смеси).

Бу́ферные систе́мы кро́ви — физиологические системы и механизмы, обеспечивающие заданные параметры кислотно-основного равновесия в крови[1]. Они являются «первой линией защиты», препятствующей резким перепадам pH внутренней среды живых организмов.

Циркулирующая кровь представляет собой взвесь живых клеток в жидкой среде, химические свойства которой очень важны для их жизнедеятельности. У человека за норму принят диапазон колебаний pH крови 7,37-7,44 со средней величиной 7,4. Буферные системы крови слагаются из буферных систем плазмы и клеток крови и представлены следующими системами:

бикарбона́тная бу́ферная систе́ма; фосфа́тная бу́ферная систе́ма; белко́вая бу́ферная систе́ма; гемоглоби́новая бу́ферная систе́ма, оксигемоглобиновая буферная система.

Бикарбонатная буферная система. Мощнейшая и вместе с тем самая управляемая система внеклеточной жидкости и крови, на долю которой приходится около 10 % всей буферной ёмкости крови. Представляет собой сопряжённую кислотно-основную пару, состоящую из молекулы угольной кислоты H2CO3, являющейся источником протона, и бикарбонат-аниона HCO3−, выполняющего роль акцептора протона.

Фосфатная буферная система.

В крови емкость фосфатной буферной системы невелика (составляет не более 1% общей буферной емкости), в связи с низким содержанием фосфатов в крови. Фосфатный буфер выполняет значительную роль в поддержании физиологических зна­чений рН во внутриклеточных жидкостях и моче.

Буфер образован неорганическими фосфатами. Роль кислоты в этой системе выполняет однозамещённый фосфат (NaH2PО4), а роль сопряженного основания — двузамещённый фосфат (Na2HPО4). При рН 7,4 соотношение [Н2РО4-/ НРО42-] равняется 1:4.

Буферные свойства системы при увеличении в крови содержания водородных ионов реали­зуются за счет их связывания с ионами НРО42- с образованием Н2РО4- (Н+ + НРО42- → Н2РО4-), а при избытке ионов ОН- — за счет связыва­ния их с ионами Н2Р04- (ОН- + Н2РО4- → НРО4-2 + Н2О).

Фосфатная буферная система крови тесно взаимосвязана с бикарбонатной буферной системой.