Эндокринная функция поджелудочной железы

Поджелудочная железа состоит из экзокринной и эндокринной частей, которые развиваются из одного источника — энтодермы первичной кишки. В экзокринной части, составляющей у человека 98% всей массы железы, вырабатывается пищеварительный сок, который поступает в двенадцатиперстную кишку и содержит ферменты, необходимые для расщепления белков, жиров и углеводов. В эндокринной части — панкреатических островках Лангерганса — синтезируются гормоны, регулирующие метаболические процессы, в особенности углеводный обмен.

Островковый аппарат представлен несколькими типами клеток:

А-клетки, вырабатывающие глюкагон;

В-клетки, вырабатывающие инсулин и амилин, который притормаживает секрецию глюкагона;

-клетки, продуцирующие соматостатин, угнетающий секрецию инсулина и глюкагона;

G-клетки, вырабатывающий гастрин;

РР-клетки, вырабатывающие панкреатический полипептид, который является антагонистом холецистокинна.

Инсулин.Эффекты: увеличение транспорта глюкозы через мембрану мышечных и жировых клеток путом облегченной диффузии по градиенту концентрации с помощью чувствительных к гормону мембранных белковых переносчиков, называемых ГЛЮТ.Биологические эффекты:Очень быстрые (в теч. неск. сек) – гиперполяризация мембран клеток (кроме гепатоцитов), повышение проницаемости для глюкозы, активация Na-K-АТФазы, входа ионов К и откачивания Na, подавление СА-насоса и задержка ионов Са;Быстрые эффекты (в теч. неск. мин.) –активация и торможение различных ферментов, подавляющих катаболизм и усиливающих анаболизм;

Медленные процессы (в теч. неск. часов) – повышенное поглощение аминокислот, изменение синтеза РНК и белков-ферментов;Очень медленные (до суток) – активация митогенеза и размножение клеток.

Углеводный обмен:Активация утилизации глюкозы клетками,Усиление процессов фосфорилирования,Подавление распада и стимуляция синтеза гликогена,Угнетение глюконеогенеза,Активация процессов гликолиза.Гипогликемия

Белковый обмен:Повышение проницаемости мембран для аминокислот,Усиление синтеза иРНК

Активация в печени синтеза аминокислот,Повышение синтеза и подавление распада белка

Липидный обмен:Стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы,Стимуляция синтеза липопротеинлипазы в клетках эндотелия сосудов => активация гидролиза связанных с липопротеинами крови триглицеридов и поступление жирных кислот в адипоциты,Стимуляция синтеза триглицеридов в адипоцитах,Подавление липолиза

Активация окисления кетоновых тел в печени

Регуляция выработки: В стабильных условиях инсулин выделяется импульсами с интервалами 15-20мин; повышенный уровень глюкозы в крови (после еды) – увеличивает синтез инсулина, а пониженный уровень - снижает!

Нервная регуляция – блуждающие нерв и ацетилхолин стимулируют секрецию инсулина, а симпатические нервы и норадреналин подавляют секрецию.

Гормональная регуляция – соматостатин угнетает синтез инсулина, инсулотропным действием обладают АКТГ, вазопрессин и гормон роста. В ЖКТ в присутствии глюкозы высвобождается энтероглюкагон, который попадает в кровь и стимулирует синтез инсулина

Глюкагон Эффекты:Активация гликогенолиза в печени и мышца,Активация глюконеогенеза,Активация липолиза и подавление синтеза жира в адипоцитах,Повышение синтеза кетоновых тел в печени и угнетение их окисленя

Стимуляция катаболизма белков в клетках тканей, особенно печени, увеличение синтеза в ней мочевины

Регуляция:Нервная регуляция - блуждающие нерв и ацетилхолин подавляют секрецию инсулина, а симпатические нервы и норадреналин увеличивают секрецию.Гормональная регуляция - соматостатин оказывает ингибирующее влияние на выделение глюкагона. Энтероглюкагон также может подавлять секрецию панкреатического глюкагона. Секреция глюкагона стимулируется снижением уровня глюкозы, гормонами ЖКТ (гастрин, секретин, холецистокинин-панкереозимин, желудочный ингибиторный пептид)В ммоль/л