Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким повышением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.
Заболевание чаще возникает у женщин 20—50 лет
Клиническая картина и диагностика. При обследовании пациентов щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, эластической консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При пальпации часто выявляется характерное "жужжание" железы, являющееся следствием увеличенного кровоснабжения.
При анализе жалоб и результатов объективного исследования удается выделить ряд клинических синдромов.Ххарактерна триада симптомов: зоб, экзофтальм, тахикардия.
С ССС будет тахикардией, постоянной синусовой или мерцательной тахиаритмией, высоким пульсовым давлением; "тиреотоксическое сердце", недостаточностью кровообращения.
|
|
При центр и периф нервной системы отмечается повышенная возбудимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, расстройство сна, тремор всего тела (симптом "телеграфного столба") и особенно пальцев рук (симптом Мари), повышенная потливость, покраснение лица, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов.
Глазные симптомы. При осмотре выделяют характерные симптомы:
симптом Штельвага — редкое мигание век; симптом Мебиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии: вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение; симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх; симптом Розенбаха — мелкий тремор закрытых век; симптом Репнева— Мелехова — гневный взгляд.
Перечисленные глазные симптомы необходимо дифференцировать от аутоиммунной офтальмопатии
Проявляется похуданием на фоне повышенного аппетита, субфебрилитетом,появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека); Приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, иногда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени
Поражение надпочечников или развитие сахарного диабета при ДТЗ обусловлены не только тиреотоксикозом, но могут развиться и в результате сочетания ДТЗ с другими аутоиммунными заболеваниями.
Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:
|
|
легкая — частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно.
средняя — частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20% от исходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.
тяжелая — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.
При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, паренхима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры четкие. Характерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы.
Сканирование щитовидной железы позволяет выявить диффузное повышенное накопление РФП всей тканью железы.
В крови выявляют высокий уровень Т3 и Т4, при этом уровень ТТГ (определяемый высокочувствительными методами) снижен или не определяется. У большинства больных выявляют тиреоидстимулирующие аутоантитела (антитела к ТТГ-рецептору).
Лечение. При ДТЗ применяют консервативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы и седативные средства, препараты йода и др.); 2) радиоактивный йод (I131) и 3) хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной железы.
Консервативное лечение направлено на угнетение внутритиреоидного гормоногенеза, блокаду синтеза тиреоидстимулирующих аутоантител, периферической конверсии Т4 в Т3. Применяют тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропилтиоурацил (пропицил) и дополнительно вводится заместительная терапия L-тироксином (25—50 мкг/сут). Курс лечения проводится в течение 1 — 1, 5 лет (у детей — 2 года), под контролем уровня ТТГ, гормонов щитовидной железы, тиреоидстимулирующих антител каждые 3— 4 мес.
Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с бета-ад-реноблокаторами (анаприлин, обзидан, атенолол), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии.
В последнее время в лечении диффузного токсического зоба применяют плазмаферез.
Лечение радиоактивным йодом (I131) бета-лучи вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Применение I'31 противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), при беременности и лактации, выраженной лейкопении.
Показания: большие размеры зоба с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур; отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания; непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение зоба.
Противопоказания: диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недостаточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. п.), тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания, а также неадекватная предоперационная подготовка.
Операции — субтотальная резекция щитовидной железы с оставлением небольшого количества ткани с каждой либо с одной стороны (суммарно 4—6 г).
Послеоперационные осложнения — кровотечение с образованием гематомы (0,3—1%), парез или паралич голосовых связок в результате повреждения возвратного гортанного нерва (менее 5%), гипопаратиреоз транзи-торного или постоянного характера (0,5—3%), тиреотоксический криз, гипотиреоз, трахеомаляция.
26 ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА.
- Демпинг-си ндром
|
|
-Гипогликемический синдром
-Синдром приводящей петли (после резекциижелудка по Бильрот-II)
-Рефлюкс-гастрит
-Пострезекдионныйхронический панкреатит
-Рецидив язвы и ее осложнения
-Рак культи желудка
-Метаболические нарушения (потеря массы тела, нарушения минерального
обмена)
-Анемия
Демпинг-си ндром
Клиническая картинадемпинг-синдрома весьма характерна: это наступающая вскоре после еды резкая слабость, потливость, головная боль; часто больные отмечают сердцебиение и выраженную мышечную слабость, появляется неудержимое желание лечь в постель; нередко после еды появляется боль в животе режущего характера, усиленная перистальтика, что иногда сопровождается профузнымпоносом.