Гипофункция
Патология
Другие эффекты
Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие
Водно-электролитный обмен
Липидный обмен
Углеводный обмен
Белковый обмен
· значительное повышение катаболизма белков в мишеневых тканях. Однако в печени в целом стимулирует анаболизм белков.
В целом вызывают повышение концентрации глюкозы крови:
· снижение проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях.
· стимуляция глюконеогенеза посредством увеличения синтеза фосфоенолпируват-карбоксикиназы и синтеза аминотрансфераз, обеспечивающих использование углеродного скелета аминокислот,
· увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтазы.
· стимуляция липолиза в жировой ткани благодаря увеличению синтеза ТАГ-липазы, что усиливает эффект АКТГ, СТГ, глюкагона, катехоламинов (пермиссивное действие, англ. permission - позволение).
· слабый минералокортикоидный эффект на канальцы почек вызывает реабсорбцию натрия и потерю калия,
· потеря воды в результате подавления секреции вазопрессина и излишняя задержка натрия из-за увеличения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
· увеличение перемещения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань,
· повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса из костного мозга и тканей,
· подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение синтеза эйкозаноидовпосредством нарушения транскрипции ферментов фосфолипазы А2 и циклооксигеназы.
Повышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам, что обеспечивает нормальное функционирование сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.
Первичная недостаточность – болезнь Аддисона проявляется:
· гипогликемия,
· повышенная чувствительность к инсулину,
· анорексия и снижение веса,
· слабость,
· гипотензия,
· гипонатриемия и гиперкалиемия,
· усиление пигментации кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества АКТГ, обладающего небольшим меланотропным действием).
Вторичная недостаточность возникает при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.
Первичная – болезнь Кушинга проявляется:
· снижение толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды,
· гипергликемия из-за активации глюконеогенеза,
· ожирение лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо,
· глюкозурия,
· повышение катаболизма белков и повышение азота крови,
· остеопороз и усиление потерь кальция и фосфатов из костной ткани,
· снижение роста и деления клеток – лейкопения, иммунодефициты, истончение кожи, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
· нарушение синтеза коллагена и гликозаминогликанов,
· гипертония благодаря активации ренин-ангиотензиновой системы.
Вторичная – синдром Иценко-Кушинга (избыток АКТГ) проявляется схоже с первичной формой.