2013-12-31
860
Таблица № 1
Патогенез сахарного диабета второго типа (секреция инсулина и
Патогенез сахарного диабета второго типа.
Согласно современным представлениям, в патогенезе сахарного диабета второго типа ключевую роль играют два механизма: 1. нарушение секреции инсулина бета - клетками; 2. повышенная периферическая резистентность к действию инсулина (снижение периферического захвата глюкозы печенью или повышение продукции глюкозы).). Неизвестно, что развивается прежде - снижение секреции инсулина или резистентность к инсулину, возможно, патогенез различен у различных больных. Чаще всего резистентность к инсулину развивается при ожирении, более редкие причины представлены в таблице.
резистентность к инсулину)
| Снижение секреции инсулина за счет дефекта бета-клеток островков Лангерганса | Повышение резистентности к инсулину (снижение периферического поглощения глюкозы, увеличение выработки глюкозы печенью) |
| Недостаточное питание плода Накопление амилина Нарушение чувствительности к глюкозе Дефект ГЛЮТ 2 (переносчика глюкозы) Дефект глюкокиназы Нарушение образования и секреции инсулина Дефект расщепления проинсулина | Андроидное ожирение Дефект рецепторов инсулина Дефект гена инсулина (очень редко) Пострецепторный дефект Патология субстрата рецепторов инсулина Циркулирующие антогонисты инсулина Глюкагон, кортизол, гормон роста, катехолами-ны Жирные кислоты (кетоновые тела) Антитела к инсулину Антитела к рецепторам инсулина Глюкозотоксичность Гипергликемия вызывает снижение секреции инсулина и транспорта глюкозы |
Патофизиологические, клинические и генетические различия 1 и 2 типов диабета представлены в табл.№1.
Патогенез сахарного диабета 2 типа
раз жизни и питани
 | |||
 |
| ПОКАЗАТЕЛИ | ТИП I | ТИП II |
| Возраст к началу заболевания | Молодой, обычно 30 лет. | Старше 40 лет |
| Начало болезни | Острое | Постепенное (месяцы, годы) |
| Выраженность клинических симптомов | Резкая | Умеренная |
| Течение диабета | Лабильное | Стабильное |
| Кетоацидоз | Склонность к кетоацидозу | Развивается редко |
| Уровень кетоновых тел в крови | Часто повышен | Обычно в пределах нормы. |
| Анализ мочи | Наличие сахара и часто ацетона. | Обычно наличие сахара. |
| Масса тела | Уменьшена | Более чем у 80-90% больных ожирение |
| Пол | Несколько чаще болеют мужчины | Чаще болеют женщины |
| Сезонность начала заболевания | Часто осенне - зимний период | Отсутствует |
| Содержание С - пептида и инсулина в плазме крови | Уменьшено (инсулинопения) или С-пептид не определяется | В пределах нормы, часто увеличено и редко уменьшено |
| Инсулин в поджелудочной железе | Отсутствует или содержание его уменьшено | Часто в пределах нормы |
| Лимфоциты и другие клетки воспаления в островке - инсулит | Присутствуют в первые недели заболевания | Отсутствуют |
| Состояние поджелудочной железы при гистологическом исследовании | Островки атрофии, дегрануляция и уменьшение количества бета - клеток или их отсутствие | Процентное содержание бета - клеток в пределах возрастной нормы |
| Антитела к клеткам островка поджелудочной железы | Обнаруживается у 80-90% пациентов | Обычно отсутствует |
| HLA | DR 3 DR 4 | Ассоциированных с заболеванием антигенов не выявлено |
| Конкордантность у монозиготных близнецов | Меньше 50% | Больше 90% |
| Частота диабета у родственников первой степени родства | Меньше 10% | Больше 20% |
| Распространенность | 0,5% населения | 2-5% населения |
| Лечение | Диета, инсулинотерапия | Диета, пероральные ан-тидиабетические препараты |
| Поздние осложнения | Микроангиопатии | Макроангипатии |
