double arrow

IX семестр

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

8. Агаджанян Н.А., Телль Л.З., Циркин В.И., Чеснокова С.А. физиология человека.- М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Издательство НГМА, 2001.- 526 с.

9. Безруких М.М., Сонькин В.Д., Фарбер Д.А. Возрастная физиология.- М.: Издательский центр «Академия», 2003.- 416 с.

10. Ермолаев Ю.А. Возрастная физиология. М.: Вит, 1985. – 384 с.

11. Румянцева М.Ф. и др. Руководство к практическим занятиям по физиологии с основами анатомии. М.: Медицина, 1986. – 272 с.

12. Руководство к лабораторным занятиям по общей и возрастной физиологии. // Под. ред. А.А.Гуминского и др. М.: Просвещение, 1990. – 239с.

13. Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека: общая, спортивная, возрастная.- М.: Терра-Спорт, 2008.- 520 с.

14. Физиология человека /под редакцией Г.И. Косицкого, З-е издание переработанное и дополненное, М.: Медицина, 1985.- 544 с.

Дополнительная:

1. Общий курс физиологии человека и животных в 2-х книгах: //под редакцией А.Д. Ноздрачева, М.: Высшая школа, 1991.- 512 с., 528 с.

2. Батуев А.С. Высшая нервная деятельность. СПб: Лань, 2002.- 416 с.

3. Данилова Н.Н., Крылова А.Л. Физиология ВНД. М.: Учебная литература, 1997. – 432 с.

4. Рохлов В.С., Сивоглазов В.И. Практикум по анатомии и физиологии человека. М.: НЦ «Академия», 1999. – 160 с.

Лекция №1 (08.09.2005)

Лектор – заведующий кафедрой инфекционных болезней,

д.м.н., профессор Фазылов Вильдан Хайруллаевич

История кафедры инфекционных болезней. Основы инфекционной патологии

Кафедра организована в 1923 году. Основатель – Б.А. Вальтер (1923-1957), А.Е. Резник (1957-1979), Диляра Шакировна Яналеева (1979-1995), Фазылов Вильдан Хайруллаевич (с 1995).

Основы инфекционной патологии

Инфекционные болезни – обширная группа заболеваний, вызываемая патогенными и условно патогенными микроорганизмами. Сущность инфекционных болезней заключается во взаимодействии двух самостоятельных биологических систем (макро- и микроорганизма), каждая из которых обладает собственной биологической активностью.

· Инфекция (от лат. infectio – загрязняю, заражаю; inficio – загрязнять, заражать) – широкое общебиологическое понятие, характеризующее проникновение возбудителя в другой более высокоорганизованный (растительный или животный) организм и их последующее взаимодействие в определенных условиях внешней и социальной среды.

· Инфекционный процесс – совокупность физиологических, защитных и патологических реакций макроорганизма, проявляющихся на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях в ответ на внедрение в него возбудителя и их взаимодействия в определенных условиях внешней и социальной среды (т.е. в ответ на «инфекцию»).

· Инфекционная болезнь – такая степень (фаза) развития инфекционного процесса, когда у макроорганизма появляются те или иные патологические признаки, сопровождающиеся изменениями (нарушением) патофизиологичского, биохимического, иммунологического, анатомического и другого порядка.

На сегодняшний день насчитывается более 1200 нозологических форм инфекционных болезней.

Классификация инфекционных болезней по Л.В. Грамашевскому (см. учебник)

В основе классификации лежат механизм и пути передачи инфекционного начала. Выделяют группы кишечных, респираторных, гемоконтактных, раневых инфекций, инфекционные болезни, передающиеся различными механизмами и путями.

Особенности инфекционных болезней в отличие от неинфекционных заболеваний:

1. Наличие специфического возбудителя

2. Контагиозность (заразительность) многих из них

3. Склонность многих из них к эпидемическому распространению (от локальных эпидемических вспышек до пандемий, например, грипп)

4. Цикличность течения инфекционного процесса, который проявляется в клинике инфекционных болезней периодами, каждый из которых характеризуется специфическим для этого периода симптомами, синдромами и симптомокомплексами.

5. Формирование специфического иммунного ответа

Особенности специфического возбудителя. Патогенность – видовой признак микроорганизма, закрепленный генетически и характеризующий его способность вызывать заболевание. Различают патогенные, условно патогенные и непатогенные микроорганизмы (сапрофиты).

Факторы, определяющие патогенность:

1. Вирулентность – степень (мера) патогенности индивидуально присущая конкретному штамму патогенного возбудителя.

2. Токсигенность – способность к выработке и выделению токсинов (экзо- и эндотоксинов), которые обладают тропностью к определенным тканям органов и систем на клеточном уровне.

3. Инвазивность (агрессивность) – способность к проникновению в ткани и органы макроорганизма и распространению в них.

Различают высококонтагиозные, контагиозные, малоконтагиозные и неконтагиозные заболевания.

Цикличность инфекционного процесса

1. I фаза. Проникновение возбудителя в макроорганизм: мобилизация защитных сил макроорганизма через активацию неспецифических и специфических факторов иммунной защиты (инкубационный, латентный период: от момента заражения до начала болезни)

2. II фаза. Специфическая интоксикация (бактериемия, вирусемия, паразитемия, токсемия). В клинике: начальный период с ведущим общим инфекционно-токсическим синдромом. Специфические признаки (за исключением лабораторных) могут отсутствовать. (Просмотреть типы температурных кривых и современную теорию лихорадки).

3. III фаза. Нарушение обменных процессов и функций жизненно важных органов и систем (период разгара болезни с органической патологией и специфическими клиническими признаками).

4. IV фаза. Усугубление вышеизложенных нарушений продуктами нарушенного обмена (неспецифическая интоксикация). Денатурация тканевых структур, образование аутоантигенов и аутоантител с формированием аутоиммунных комплексов (аутоиммунная агрессия), присоединение вторичной микрофлоры. В клинической картине – развитие осложнений. При адекватной терапии фазы может и не быть.

5. V фаза. Активация иммунной системы, формирование антитоксического, антимикробного (антивирусного, антигрибкового, антипаразитарного) иммунитета, а также развитие реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов (ГНТ и ГЗТ), направленных на ликвидацию «антигенных возмущений» (т.е. восстановление антигенного постоянства организма).

Исходы:

· Восстановление нарушенных функций жизненно важных органов и систем с освобождением организма от возбудителя (период выздоровления, реконвалесценция)

· Смерть

· Частичное или полное восстановление нарушенных функций жизненно важных органов и систем, но с сохранением в организме возбудителя (хроническая инфекция)

Диагностика инфекционных заболеваний

1. Анамнез заболевания (с четкой хронологией признаков ведущих клинических признаков по дням болезни) с учетом эпидемических данных. Примечание: правильно собранный эпидемический анамнез нередко решает проблему ранней диагностики инфекционных (паразитарных) заболеваний на 60-70%.

2. Клиническая картина: выделение ведущих клинических синдромов, специфичных для конкретного инфекционного заболевания (на основании объективного осмотра пациента с учетом развития заболевания).

3. Специфическая и неспецифическая лабораторная, инструментальная, морфологическая диагностика.

Ведущие клинические синдромы инфекционной патологии

· Общий инфекционно-токсический синдром (синдром интоксикации)

· Катаральный (респираторный) синдром

· Синдром поражения ЖКТ (диарейный, диспепсический) его варианты: гастритический, гастроэнтеретический, гастроэнтероколитический, колитический

· Синдром обезвоживания (эксикоза)

· Менингеальный, энцефалитический, менингоэнцефалитический синдромы; синдром энцефалопатии

· Синдром желтухи (холестаза)

· Синдром лимфаденопатии (лимфопролиферативный)

· Гепатолиенальный

· Синдром тонзиллита (ангина)

· Синдром неотложных состояний (респираторный дистресс синдром, синдром острой сосудистой недостаточности – инфекционно-токсический, гиповолемический, анафилактического шока, острой почечной недостаточности, острой печеночно-почечной недостаточности, острой печеночной энцефалопатии и др.)

Специфические лабораторные методы

· Бактериологический (вирусологический, микологический, паразитологический)

· Иммунологический или серологический (реакция агглютинации, реакция связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ, реакции иммунной агглютинации и др. – РА, РСК, РНГА, ИФА, РИА и др. соответственно)

· Биологический

· Молекулярно-биологический (полимеразная цепная реакция – ПЦР)

· Иммунологический

Экспресс методы

· Бактериоскопия мазка

· Методы иммунофлюоресценции

Специфические кожно-аллергические пробы

Неспецифические лабораторные методы

· Клинический анализ крови

· Клинический анализ мочи, анализы мочи по Зимницкому, Нечипоренко, Каковскому-Аддису

· Биохимическое исследование крови (ФПП, мочевина, креатинин, глюкоза, α-амилаза, кислотно-основное состояние, K+, Na+, Mg2+, Ca2+, Cl и др.)

· Исследование иммунного и цитокинового статуса: макрофаги, лимфоциты и их фенотипы CD3, CD4, CD8, CD16, CD22, HLA-DR и др. Фагоцитарные реакции (ФАН, ФН, ФР, НСТ-тест), неспецифические гуморальные факторы (фибронектин, лизоцим, β-лизин и др., а также IgA, M, G, ЦИК, Со), цитокины (IL-1, 2, 6, 8, 10, TNF и др.)

Дополнительные методы неспецифической диагностики

· Эндоскопия (ректороманоскопия, ФГДС и др.)

· Рентгеноскопия

· УЗИ, РКТ, МРТ

· Прижизненная биопсия (печени, лимфатических узлов и др. органов с морфологическим и гистологическим исследованием биоптата)

Принципы терапии

1. Принцип этиотропной (специфической) терапии – разрушение инфекционного агента, элиминация его и его токсинов

2. Принцип патогенетической терапии, которая направлена на коррекцию и восстановление нарушенных функций жизненно важных органов и систем. Пути реализации:

· Дезинтоксикация

· Дегидратация

· Регидратация

· Десенсибилизация

· Иммунокоррекция

· Коррекция гемостаза

Лекция №2 (15.09.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Малова Альбина Азатовна

Острые кишечные инфекции (ОКИ)

Для острых кишечных инфекций характерно:

1. Широкое распространение (на 2 месте после ОРЗ и гриппа)

2. Трудности диагностики:

· Сходство клинических симптомов

· Низкий процент этиологической расшифровки

· Высокий процент диагностических ошибок (10-15% в современных условиях)

3. Отсутствие единых подходов к терапии при огромном многообразии препаратов на фармацевтическом рынке.

4. Тяжесть течения и частота неблагоприятных исходов у лиц с неблагоприятным преморбидным фоном. Группы риска: старики, дети раннего возраста, онкологические больные, асоциальные лица.

5. Способность давать вспышки – эпидемическое распространение.

По определению ВОЗ ОКИ – диарейные болезни. Они характеризуются ведущим острым диарейным синдромом. Число ОКИ – 30 нозологических единиц.

Микробиологический перечень возбудителей ОКИ

Бактерии
Семейство Род, вид
Enterobacteriaceae Escherichia, Shigella, Salmonella, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Yersinia, Edwardsiella, Erwinia
Micrococcaceae Staphylococcus
Bacillaceae Bacillus (B. cereus), Clostridium
Lactobacillaceae Enterococcus
Pseudomonadaceae Pseudomonas aeruginosa
Vibrionaceae Vibrio cholerae asiatica, El Tor, НАГ-вибрионы
Spoirollaceae Campylobacter
Вирусы
Reoviridae Ротавирус
Parvoviridae Норвалк, Сноу-Маунтин
Picornaviridae Энтеровирусы Коксаки и ECHO, калицивирусы

Диагностика ОКИ основывается на клинико-эпидемиологических данных. 2 основных ведущих синдрома:

1. Синдром интоксикации

2. Диарейный синдром

Для ОКИ характерна совыраженность и одномоментность их возникновения. Дифференциальная диагностика с острой хирургической патологией, например, при остром аппендиците отмечаются «ножницы»: диарея регрессирует, но нарастает интоксикация.

Выраженность диареи обуславливает синдром обезвоживания. Диарейный синдром подразделяют по уровню поражения ЖКТ: гастрит, энтерит, колит и смешанные формы.

Клиническая классификация подразумевает выделение клинического варианта течения различных ОКИ.

Характеристика стула при энтерите и колите.

Объем стула при энтерите обильный, при колите скудный, колиту характерен «ректальный плевок». Характеристика стула: водянистый, жидкий, кашицеобразный, полуоформленный, оформленный. Желательно не применять гастрономические термины: колбасовидный, горохообразный, сметаноподобный, малиновое желе и т.п. J

Эпидемиологический анамнез. Характеристика продукта (вкус, срок хранения, способ приготовления); санитарно-гигиеническая грамотность, условия жизни, уровень умственного развития.

Патогенез развития ОКИ на примере острой дизентерии

Механизм заражения: фекально-оральный, 3 основных пути: алиментарный, водный, контактно-бытовой.

После проглатывания шигеллы попадают в желудок, где частично гибнут (соляная кислота – фактор неспецифической защиты).

I фаза проходит в тонком кишечнике, где сохранившиеся шигеллы вырабатывают цито- и энтеротоксины, при гибели шигелл высвобождаются эндотоксины, что приводит к усилению моторики, нарушается секреция и всасывание. В результате чего образуется большое количество жидкости; всасывание токсинов приводит к интоксикации (шигелла выделяет до 30 токсинов). Далее микробы попадают в дистальные отделы толстой кишки – наступает инвазивная (II) фаза. Здесь бактерии также выделяют токсины, активно внедряются в стенку толстой кишки, в результате чего нарушается перистальтика, главным образом, формируется спазм, поэтому стул скудный, все это ведет к воспалению толстого кишечника с развитием инфильтрации, абсцессов, язвенно-некротических изменений, интоксикация прогрессирует.

Все возбудители ОКИ подразделяются на 2 патогенетические группы

Энтеротоксигенные (секреторная диарея) Энтероинвазивные (экссудативная диарея)
V. cholerae Salmonella
Энтеротоксигенные E. coli Shigella
Ротавирусы Энтероинвазивные E. coli
Энтеровирусы Yersinia
  Амебы

Сальмонеллы могут вызывать оба варианта диареи, это определяется количеством микробов, защитными свойствами макроорганизма и др.

Характеристика стула при секреторной диарее: водянистый, обильный, угроза развития гиповолемического шока.

Характеристика стула при экссудативной диарее: скудный, колитический, слизь, кровь.

Системные осложнения: при тяжелых гипертоксических формах – инфекционно-токсический шок; местные осложнения: трещины заднего прохода, выпадение прямой кишки, обострение геморроя и т.д.

Лабораторная диагностика

Выделяют специфическую и неспецифическую диагностику.

Специфическая диагностика выявляет возбудителя или следы его пребывания (АТ, Аг, Т-лимфоциты).

1. Бактериологическое исследование фекалий, рвотных масс, промывных вод желудка на выделение чистой культуры возбудителя (к экзамену вспомнить этапы бактериологического посева). Диагностика ретроспективна, позволяет судить о структуре причин возникновения ОКИ, не влияя на терапию.

2. Серологическая диагностика. Берут парные сыворотки: первую в момент поступления (титр отрицательный), через 5-7 дней в динамике надо взять вторую сыворотку и проверить; при нарастании титра в 4 раза – расшифровка этиологии. РПГА с различными диагностикумами. Ретроспективная диагностика.

3. Экспресс диагностика: ИФА, РИФ

4. ПЦР

Неспецифические методы диагностики позволяют уточнить степень тяжести, наличие осложнений, провести дифференциальную диагностику.

Общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, невысокий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, гематокрит (степень обезвоживания). Общий анализ мочи. Копрологический метод исследования (микроскопия фекалий). Копрограмма выявляет наличие колита (лейкоциты, эритроциты в большом количестве, что важно, когда колит скрытый); ферментативная состоятельность ЖКТ по соотношению переваренных и не переваренных мышечных волокон (креаторея), переваренной и не переваренной клетчатки, зерен крахмала, жиров (стеаторея); яйца глист и простейших (в данном случае анализ является специфическим методом исследования).

Ректороманоскопия назначается в тяжелых случаях для дифференциальной диагностики онкологических заболеваний с местными нарушениями. Сейчас чаще проводят колоноскопию для дифференциальной диагностики неспецифического язвенного колита и болезни Крона.

Лечение

Необходимые условия для правильного назначения адекватной терапии кишечных инфекций:

1. Установить инфекционную природу заболевания (2 синдрома + эпидемиологический анамнез)

2. Предположить возможную этиологию и определить патогенетическую группу (инвазивная или секреторная диарея)

3. Установить тяжесть болезни и ведущий синдром

4. Определить фазу болезни и характер течения

5. Оценить возраст, преморбидный фон больного и факторы риска неблагоприятного течения ОКИ

6. Решить вопросы о месте терапии (амбулатория, стационар)

Показания для госпитализации делятся на 2 группы:

1. Клинические (среднетяжелая и тяжелая степени болезни); отягощенный преморбидный фон; возраст (дети, старики) и др.

2. Эпидемиологические показания (пациент может быть опасен в плане распространения инфекции). Выделяют декретированную группу: пищевики, работники банно-прачечного хозяйства, лица, проживающие в общежитии, работники детских дошкольных учреждений.

Принципы рациональной терапии

1. Комплексность

· Диетотерапия

· Этиотропная терапия

· Патогенетическая терапия

· Симптоматическая терапия

2. Индивидуальный подход

3. Принципы минимальной достаточности для решения задачи:

· В острую фазу – борьба с возбудителем, выведение продуктов его метаболизма, купирование синдромов

· В период репарации и реконвалесценции – восстановление функции ЖКТ.

4. Избегать полипрагмазии!

Назначение антибиотиков или химиопрепаратов

Абсолютные показания к назначению антибиотиков:

1. Дизентерия

2. Амебиаз

3. Брюшной тиф

4. Холера

Показания к антибиотикотерапии

1. При инвазивных ОКИ в острую фазу болезни

· Тяжелые формы

· Среднетяжелые формы – дети до 2 лет, старики, больные группы риска при шигеллезах, гемоколитах.

2. Всем больным с генерализованными формами болезни (септические заболевания), при легких формах болезни – только детям групп риска и при гемоколитах.

Противопоказания к антибиотикотерапии

1. Все больные с секреторными диареями

2. Больные с легкими и среднетяжелыми формами инвазивных ОКИ (за исключением детей раннего возраста из групп риска и с гемоколитами)

3. Всем с субклиническими ОКИ

4. При постинфекционных функциональных диареях

Морфологическое заживление наступает через 4-5 недель после перенесенного ОКИ.

Кишечные антисептики

1. Препараты хинолинового ряда: интестоген, интетрикс (3-5 дней), энтероседин, 5-НОК, нитроксолин

2. Препараты нитрофуранового ряда: эрсефурил, фуразалидон, хиноксидин

3. Хинолоны:

· I поколения: налидиксовая кислота

· Фторхинолоны: ципрофлоксацин (по 250-500 мг 3-5 дней 2 раза в день), офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин и др.

4. Сорбенты: активированный уголь, карбоген, карболонг, полифепан, реабан (аттакульпить), энтеродез, энтеросгель

5. Препараты смешанного действия: Смекта

Патогенетическая терапия: дезинтоксикационная терапия, регидратационная терапия.

Растительные антисептики, обволакивающие, вяжущие вещества: кора дуба, ольха, отвар плодов черемухи, корочки граната.

Период восстановления и регенерации: назначаются ферменты в течение 1 недели: абомин, ораза, сомилаза, панкреатин, панзинорм, фестал, дигестал, энзистал, мезим форте, креон, панцитрат. Поливитамины. Назначение пробиотиков в течение 2-3 недель в период реконвалесценции: бифидумбактерин мульти (3 вида бифидобактерий, экстракт топинамбура, который стимулирует рост бактерий в кишечнике).

Назначение лоперамида (Имодиум, Лопедиум) противопоказано при диарее с интоксикацией, т.к. это может привести к ее усугублению, а отсутствие диареи и нарастание интоксикации может привести к диагностическим ошибкам и направлению больного в хирургическое отделение.

Лекция №3 (22.09.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Малова Альбина Азатовна

Физиология водно-электролитного обмена. Холера

Вода составляет 70% организма взрослого человека. Из них 60-70% внутриклеточная вода, 30-40% внеклеточная вода. Межклеточная вода делится на интерстициальную и внутрисосудистую (7%, плазма, лимфа, ликвор). Потребность организма вводе определяется его потерями. Диурез в среднем 1,5 л, дыхание – 400 мл, пот, испражнения – 600 мл. Суммарная суточная потребность: 2-2,5 л. Примерно 600 мл компенсируется за счет внутреннего метаболизма, остальная часть воды должна поступать экзогенно. Водный обмен один из самых интенсивных обменов. Поступление воды в клетки происходит по законам осмоса и с помощью ферментных систем. В полость кишечника ежедневно поступает 7-8 л жидкости: с пищей 2 л, желудочный сок 2,5 л, слюна 1 л, кишечный сок 1 л, желчь 0,5 л. С калом теряется 200-300 мл. Остальная часть жидкости всасывается. 70% жидкости всасывается в тонком кишечнике. Основная клетка – энтероцит. Площадь всасывания – 100 м2 (за счет складчатости, протяженности, ворсинок и микроворсинок). Вода всасывается преимущественно пассивным путем за счет осмоса. Стимуляция всасывания достигается за счет глюкозы и аминокислот. Основная клетка толстого кишечника – колоноцит, там всасывается остальные 30% жидкости, всасывание, в основном, идет с помощью активного транспорта.

Холера

Возбудитель холеры – Vibrio cholerae (семейство Vibrionaceae, род Vibrio). Для человека патогенна серогруппа О1 (О139 Бенгальский?). Биовары: классический (азиатский) и El Tor. Серовары: Инаба, Огава, Гикошима. Вибрион подвижен, имеет жгутик, форма запятой, спор не образует, облигатный аэроб.

Единственный токсин холерного вибриона (экзотоксин – холероген) определяет всю патогенетическую картину.

Патогенез холеры

1. Проникновение возбудителя через рот (механизм передачи фекально-оральный, путь водный)

2. Размножение его в тонком кишечнике с выделение холерогена.

3. Холероген, во-первых, активирует аденилатциклазу энтероцита, происходит накопление цАМФ, что ведет к блокаде всасывания; во-вторых, активирует секреторные клетки тонкого кишечника (вторично), приводя к усилению секреции кишечного сока. Происходит обильная секреция изотонической жидкости в ЖКТ (диарея и рвота) и нарушение всасывания.

4. Развивается гиповолемия, гипокалиемия, гипохлоремия, метаболический ацидоз, респираторный алкалоз (вторично)

С каждым литром испражнений при диарее теряется 5 г Na+, 4 г HCO3-, 1 г К+. Вода теряется за счет интерстициальной жидкости.

Дифференциальная диагностика (клиника – …)

1. Отсутствие интоксикационного синдрома (эндотоксин не всасывается)

2. Выраженная диарея (до 3 л за 1 раз)

3. Начало заболевания всегда происходит с диареи, а потом присоединяется рвота, т.к. «поле битвы» тонкий кишечник, интенсивность секреции настолько высока, что жидкость не успевает полностью эвакуироваться через кишечник и попадает в желудок, возникает рвота (патогенез рвоты механический).

4. Рвота всегда фонтаном и без тошноты (нет воспаления, нет гастрита).

5. Быстрое нарастание обезвоживания.

Степени обезвоживания по В.И. Покровскому и их клиническая характеристика

1. I степень – компенсированная, 1-3% от массы тела. Жажда, сухость во рту; АД, пульс в норме.

2. II степень – субкоменсированная, 4-6% от массы тела. Сухость языка, сухие слизистые, АД снижено (САД 80-90 мм рт. ст.), у гипотоников оно больше 60 мм рт. ст., тахикардия, может быть синюшность губ, небольшое снижение диуреза (порог для почек САД 60 мм рт. ст.).

3. III степень – декомпенсированная, 7-10% от массы тела. Слабость, голос слабый, проявляются нарушения гемодинамики, САД < 60 мм рт. ст., тахикардия, акроцианоз, анурия, компенсаторная одышка, складка кожи не расправляется (на животе или спине), снижен тургор кожи, у детей западает родничок, могут западать глаза.

4. IV степень – терминальная, более 10% от массы тела.

Потеря воды более 12% не совместима с жизнью. Такое состояние при холере может быть достигнуто за 6 часов.

Лабораторные показатели обезвоживания: гематокрит, относительная плотность плазмы, вязкость крови, осмолярность плазмы – показатели выраженности гемоконцентрации. Показатели электролитного обмена: K+, Na+, Cl. Для холеры характерно изотоническое обезвоживание. При рвоте, в основном, теряется K+ (характерно для пищевых токсикоинфекций). Дополнительные лабораторные показатели: выраженность нарушения кислотно-основного состояния – рН (кислотность), рСО2 (напряжение углекислого газа в крови), рО2 (напряжение кислорода в крови). ВЕ (base excess – избыток оснований), BD (base deficit – недостаток оснований).

Специфическая диагностика холеры

Забор испражнений на форму 30, осуществляется бактериологический метод – посев на 1% пептонную воду (предположительно положительный результат через 12 часов, окончательно положительный через 24 часа, окончательно отрицательный через 36 часов). Реакция слайд агглютинации с О1 холерным диагностикумом: положительный результат – холера, отрицательный результат – неагглютинируемые вибрионы (НАГ-вибрионы). ПЦР – выделение Тох гена из генома холерного вибриона.

Лечение

Цель – борьба с обезвоживанием. Регидратационная терапия – патогенетическая терапия – ведущий метод лечения холеры. Регидратационная терапия строится в 2 этапа:

1. Первичный (цель – восстановления потерь жидкости и солей, имевших место до начала лечения, объем вливаемой жидкости определяется по степени обезвоживания). Время 1-2 часа при холере, при других ОКИ 2-4 часа (но для детей и пожилых 6-8 часов)

2. Корригирующий (восстановление потерь, учитываемых по часам, до появления оформленного стула).

Степень обезвоживания определяется по клинической картине. Методы проведения регидратационной терапии:

1. Внутривенная регидратационная терапия

2. Пероральная регидратационная терапия

По рекомендациям ВОЗ 85% ОКИ нуждаются только в пероральной регидаратционной терапии.

Показания к пероральной регидратационной терапии:

1. I, II степени обезвоживания

2. Отсутствие рвоты

3. Тяжелое течение инсулинозависимого сахарного диабета, т.к. в состав растворов входит глюкоза.

Лекарственные препараты

1. Регидратационные растворы:

· Для пероральной терапии: Глюкосалан, Цитроглюкосалан, Регидрон; растворы ОРС (оральные регидратационные средства) II поколения: Галактина.

· Для внутривенной терапии: Трисоль, Квартосоль, Хлосоль, Ацесоль.

Глюкоза является стимулятором всасывания. В Галактину входит рисовая мука (декстраны). Избыток глюкозы стимулирует отток жидкости в просвет кишечника (запрещены компоты, морсы, сладкие чаи)

Солевые растворы

Раствор NaHCO3 на 1 л NaCl на 1 л KCl на 1 л
Трисоль 4,0 5,0 1,0
Дисоль 2,0 6,0  

Антибиотики: ципрофлоксацин, доксициклин (на первый день 0,2 г, 2-4 дни по 0,1 г в сутки). Цель антибиотикотерапии – санация, для предотвращения размножения вибриона.

Лекция №4 (29.09.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Кравченко Ирина Эдуардовна

Стрептококковая ангина. Диагностика. Лечение. Особенности современной дифтерии

Ангина (angeo, греч. – сжимаю, удушаю) – острое инфекционное заболевание преимущественно стрептококковой этиологии с ведущим воздушно-капельным путем заражения и характеризующееся двумя синдромами:

· Синдром интоксикации

· Синдром локальных поражений в лимфатических образованиях глотки и регионарных лимфатических узлах

В 51% случаях (данные ВМА) диагноз ангина выставляется неправильно. Это связано с тем, что с синдромом тонзиллита протекает много инфекционных и неинфекционных заболеваний.

Актуальность ангины:

1. Высокая заболеваемость населения (8-15% в структуре инфекционной патологии и занимает II место после гриппа и ОРВИ)

2. Наличие осложнений: паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, заглоточный абсцесс, медиастинит и самое грозное осложнение – тонзилогенный сепсис

3. Возможность развития метатонзиллярных заболеваний: ревматизм, миокардит и другие кардиты, гломерулонефрит, холангиохолецистит и др. заболевания соединительной ткани

4. Возможность перехода в хроническую рецидивирующую форму

Эпидемиология

Источник инфекции: больной или носитель. Механизм передачи: аэрозольный, контактный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, алиментарный (редко). Сезонность: времена года с низкой температурой и высокой влажностью – поздняя осень и ранняя весна. Имеет значение скученность населения, например, начало учебного года. Восприимчивость: высокая, 70-100% – лица 17-30 лет, после 50 лет люди болеют достаточно редко, это связано с тем, что с возрастом происходит инволюция иммунной системы, в частности, небных миндалин, они перестают быть барьером на пути инфекции и микроорганизмы могут проникать глубже в организм, например, в дыхательные пути, вызывая бронхиты и пневмонии. Иммунитет напряженный (1-5 лет), но типоспецифический (по М-протеину известно 80 различных сероваров стрептококка).

Этиология

β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА) – 70%, S. aureus – 18-20% (чаще происходит хронизация), нередко встречаются ассоциации стрептококков и стафилококков. У больных ангиной количество условно патогенной микрофлоры на миндалинах гораздо больше, чем у здоровых лиц (состав флоры примерно одинаков). Это объясняется снижением защитных функций иммунитета и обуславливает неблагоприятное течение. Стрептококк имеет множество поверхностный антигенов, наиболее патогенные из них обуславливают течение патологического процесса: М-протеин обездвиживает фагоциты, лишает их способности к фагоцитозу; липотейхоевая кислота является рецептором к лимфоидным тканям глотки и обеспечивает адгезию к ней стрептококка; глюкуроновая кислота маскирует чужеродность микроорганизма от человеческого организма и позволяет ускользать от иммунного ответа; А-полисахарид. Стрептококк – комбинированный экзо-, эндотоксиновый микроб. Токсические ферменты стрептококка: стрептолизин О оказывает кардиотоксическое действие, блокирует тканевое дыхание и проведение сердечных импульсов; гиалуронидаза увеличивает тканевую проницаемость, ломкость капилляров и приводит к развитию отека; протеиназа вызывает мукоидное набухание соединительно-тканных структур; эритрогенный токсин Дика, при его наличии развивает скарлатина, при отсутствии – ангина. Микроб может превращаться в L-формы – неактивное состояние, в котором может длительно существовать в организме и быть неузнаваем иммунной системой (причина развития хронического тонзиллита).

Патогенез стрептококковой ангины

1. Первая фаза – внедрение БГСА в лимфоидную ткань глотки; фиксация его на поверхности миндалин, размножение; мобилизация неспецифических и специфических факторов защиты. Соответствует инкубационному периоду – 1-2 дня.

2. Вторая фаза – специфическая интоксикация за счет бактериемии, токсемии. Соответствует началу болезни с развитием инфекционно-токсического синдрома.

3. Третья фаза – местный воспалительный процесс на миндалинах за счет действия БГСА и его токсинов. Соответствует развитию тонзиллярного синдрома.

4. Четвертая фаза – проникновение токсинов в лимфатические узлы с развитием регионарного лимфаденита. Возможно развитие органической патологии со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек.

5. Пятая фаза – формирование специфического иммунного ответа. Возможно формирование аутоиммунного процесса, причины:

· Массивная продукция антител к различным штаммам стрептококка, образование ЦИК в большом количестве

· Антигенное сродство стрептококка к тканям миокарда, тимуса, почек; выработка аутоантител

Клиническая картина

Клиническая (рабочая) классификация ангины

Ангина (острый тонзиллит)
По кратности Первичная, повторная
По характеру местного процесса Катаральная, фолликулярная, лакунарная, язвенно-некротическая (фибринозно-некротическая) – этапы одного процесса
По тяжести Легкая, средней тяжести, тяжелая
Хронический тонзиллит (часто рецидивирующая ангина)
По форме Компенсированная, декомпенсированная

Первичная ангина – ангина, возникшая впервые в жизни или через 2 года после ранее перенесенной. Повторная ангина – ангина, возникшая менее чем через 2 года после ранее перенесенной, считается, что иммунные реакции сохраняются в течение двух лет. Частые рецидивы – рецидивы ангины 3 и более раз в год.

Основные диагностические критерии ангины

1. Острое начало

2. Синдром интоксикации (повышение температуры, головная боль, слабость, недомогание, в тяжелых случаях тошнота и рвота)

3. Тонзиллярный синдром (боли в горле при глотании, гиперемия миндалин и небных дужек, увеличение миндалин; гнойные наложения на миндалинах)

4. Регионарный лимфаденит (увеличение и болезненность тонзиллярных [подчелюстных] лимфатических узлов)

Паренхима миндалин состоит из лимфатических фолликулов, особенно их много в лакунах. Стрептококк поражает лимфатический фолликул и вызывает катаральное воспаление. Катаральная ангина характеризуется умеренно выраженным синдромом интоксикации и тонзиллярным синдромом (умеренные боли в горле при глотании, гиперемия миндалин, слизистые наложения на миндалинах), протекает под маской ОРВИ, заболевание может на этом закончиться. Следующий этап – нагноение лимфоидных фолликулов, формирование микроабсцессов – фолликулярная ангина, для которой характерны выраженный синдром интоксикации (фебрильная лихорадка, недомогание, головная боль) и тонзиллярный синдром (сильные боли в горле, гиперемия и увеличение миндалин, нагноившиеся фолликулы на поверхности и в лакунах миндалин – на фоне гиперемии отмечаются белые гнойники). Расплавление лимфатических фолликулов и выход гноя в лакуны, прежде всего, и на поверхность миндалин – лакунарная ангина. Диагностические критерии: выраженный синдром интоксикации; тонзиллярный синдром – гиперемия и увеличение миндалин, гнойные наложения в глубине лакун и на поверхности миндалин. Процесс может поражать паренхиму миндалин – аденоиды некротизируются, на некротизированную поверхность выпадает фибрин – фибринозно-некротическая ангина. Характерен выраженный интоксикационный синдром; тонзилогенный синдром – гиперемия и увеличение миндалин, гнойные наложения в глубине лакун и на поверхности миндалин, участки некроза, покрытые фибрином (необходимо дифференцировать с дифтерией).

Основные диагностические критерии хронического тонзиллита:

1. Частые ангины в анамнезе

2. Местные признаки хронического тонзиллита:

· Рубцовые спайки между миндалинами и небными дужками

· Рубцово-измененные уплотненные миндалины

· Гнойные пробки в лакунах

Для компенсированного хронического тонзиллита характерны оба критерия; для декомпенсированного также оба критерия + патология со стороны внутренних органов (ССС, почки и др. болезни соединительной ткани). Компенсированный хронический тонзиллит необходимо лечить консервативно; показаниями к хирургическому лечению (тонзилэктомии) являются декомпенсированный хронический тонзиллит и безуспешное лечение компенсированного хронического тонзиллита.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с дифтерией, аденовирусной инфекцией, инфекционным мононуклеозом, герпетической инфекцией, брюшным тифом, иерсиниозом, туляремией, сифилисом, лейкозом, агранулоцитозом.

Дифтерия – инфекционное заболевание, протекающее с местным фибринозным воспалением преимущественно миндалин, интоксикацией, поражением нервной системы и сердца. Последняя плановая вакцинация проводится в 16 лет, затем каждые 10 лет необходима ревакцинация.

Особенности современной дифтерии

1. Преобладание среди заболевших взрослых людей (72% в последней вспышке)

2. Тяжелое течение и высокие показатели летальности у не вакцинированных и давно вакцинированных лиц

3. Дифтерия диагностируется с большим опозданием или, вообще, не распознается в связи с поздней обращаемостью больных

4. Часты осложнения со стороны сердца, нервной системы, почек в связи с несвоевременно начатым лечением

Дифференциальная диагностика дифтерии и ангины кокковой этиологии

Дифтерия Ангина
1. Инфекционно-токсический синдром
· Характер температурной кривой
Температура нормальная, субфебрильная или высокая, но быстро падает, несмотря на местный процесс («ножницы») Стрептококковая ангина – температура 39-40°C в течение 1-3 дней; стафилококковая ангина – субфебрильная или нормальная; соответствует выраженности местных проявлений
· Общая интоксикация
Умеренная: головная боль, вялость, снижение аппетита, бледность кожных покровов Выраженная значительная температура, головная боль, рвота, гиперемия кожи, возбуждение
2. Синдром локальных поражений
· Увеличение миндалин
За счет отека, рельеф сглажен, шарообразные За счет инфильтрации, рельеф сохранен
· Изменение миндалин и небных дужек
Умеренные, цианотичные Яркие, разлитые
· Боль в горле при глотании
Слабая (анальгезирующее свойство дифтерийного токсина) Интенсивная
· Тонзиллярные лимфатические узлы
Умеренно увеличены, слабо болезненны Увеличены, болезненны
· Характер налетов
Островчатая форма Фолликулярная ангина
Фибриновая пленка плотной консистенции, равномерной толщины, не растирается шпателем, расположена на слизистой поверхности миндалин («плюс» ткань), при снятии кровоточит, распространяется за пределы миндалин Пленка рыхлая, неравномерной толщины, частично растирается шпателем, располагается в глубине лакун, в местах некрозов, дефект ткани (­«минус» ткань), частично снимается, не распространяется за пределы миндалин
3. Эффект от антибиотикотерапии
Отсутствует Быстрый эффект
4. Лечение противодифтерийной сывороткой (ПДС)
Положительная динамика Отсутствует

Диагностические критерии, не характерные для ангины

1. Не характерна длительная лихорадка (осложнения)

2. Не характерна сыпь (скарлатина, аденовирусная инфекция, энтеровирусная инфекция, иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз)

3. Не характерны полиадениты (инфекционный мононуклеоз)

4. Не характерно поражение бронхо-легочной системы (аденовирусная инфекция)

5. Не характерен гепатолиенальный синдром (брюшной тиф, аденовирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, заболевания крови)

6. Не характерны боли в животе (иерсиниоз, энтеровирусная инфекция, острый холецистит)

7. Налеты не выходят за пределы миндалин (дифтерия, ангина Симановского-Венсана, кандидоз, сифилис, болезни крови)

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови

2. Бактериологическое исследование возбудителя

3. Серологическое исследование: АТ к А-ПСХ, к стрептолизину О, дезоксирибонуклеазе, гиалуронидазе

Лечение ангины

1. Изоляция больного

2. Постельный режим

3. Диета щадящая, без специальных ограничений, стол №15

4. Этиотропная терапия. Препараты выбора:

· Пенициллины

· Цефалоспорины

· Макролиды

· Линкозамиды

· Тетрациклины и сульфаниламиды нежелательны

· Курсовая доза: при легкой форме не менее 5 дней, при средне тяжелой форме не менее 7 дней, при тяжелой форме не менее 10 дней

5. Патогенетическая терапия:

· Дезинтоксикационная терапия: обильное питье – до 2-2,5 л в сутки, при тяжелом состоянии внутривенное введение глюкозы, коллоидов, электролитов

· Десенсибилизирующая терапия – H1-блокаторы гистаминовых рецепторов 5 дней

· Витаминотерапия: витамин С, поливитамины

· Иммуно… (ИРА) – под контролем иммунного статуса: ксимедон, димефосфон, диаминодифенилсульфон (диуцифон), рибомунил, продигиозан

· По показаниям жаропонижающие и обезболивающие средства (НПВС)

· Физиотерапия – УВЧ на область шейных лимфатических узлов, УФО (тубус-кварц)

6. Местная терапия: полоскание зева раствором фурациллина (1:5000), 1-2% раствор соды, обработка миндалин 3% Н2О2, 15% водным раствором димефосфона.

Лекция №5 (6.10.2005)

Лектор – заведующий кафедрой инфекционных болезней,

д.м.н., профессор Фазылов Вильдан Хайруллаевич

Брюшной тиф

Брюшной тиф – системный сальмонеллез человека (чистый антропоноз), который характеризуется строгойцикличностью инфекционного процесса, проявляющегося синдромом интоксикации со своеобразной лихорадочной реакцией, гемодинамическими расстройствами и абдоминальным синдромом на основании язвенно-некротического поражения лимфоидной ткани тонкой кишки.

Актуальность проблемы

1. С эпидемиологических позиций:

· Наличие хронического бактерионосительства (27-30 на 100000 населения).

· Сохраняется возможность очаговых вспышек, особенно водного происхождения.

2. С клинических позиций:

· Остается актуальным развитее грозных осложнений (инфекционно-токсический шок, кишечные кровотечения, перфорация язв с развитием перитонита).

· Актуальной является разработка (обучение) ранней диагностики брюшного тифа, т.к. в 1-3 день болезни обращается только 25% больных, а 40-60%, как правило, на второй неделе болезни с последующей госпитализацией – поздняя диагностика.

Этиологические особенности

1. На сегодня известно около 2000 серологических вариантов сальмонелл, из них 800 циркулируют на территории РФ, но среди них возбудитель брюшного тифа – единственный, когда источником инфекции является человек.

2. Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, род Salmonella, вид S. typhi (abdominalis). По морфологическим свойствам – типичная грамотрицательная палочка, ничем не отличающаяся по культуральным свойствам от других представителей семейства кишечных, поэтому бактериоскопический метод диагностического значения не имеет. Биохимические свойства: ферментирует глюкозу без образования газа. Бактериологический метод имеет диагностическое значение.

3. Для патогенеза имеет значение тот факт, что возбудитель брюшного тифа – эндотоксический микроб, имеющий, как многие грамотрицательные возбудители, липополисахаридную оболочку (липид А), обладающий тропностью к эндотелию сосудов микроциркуляции с развитием системного микротромбоза (системность поражения).

4. Учитывая сложную антигенную структуру (О-Аг – соматический, Н-Аг – жгутиковый, Vi-Аг – соматический), для диагностики колоссальное значение имеет дифференцированно проведенная серологическая диагностика. РНГА с комплексным О-соматическим эритроцитарным диагностикумом, если выявляется диагностический титр (1:200), тогда используют отдельные диагностикумы с отдельными рецепторами.

Эпидемиологические особенности

1. Источником инфекции является больной или бактерионоситель.

2. Механизм заражения фекально-оральный.

3. Пути передачи инфекции: водный, алиментарный, контактно-бытовой.

4. Факторы путей реализации:

· При водном пути – вода открытых водоемов (учитывать аварийность современных канализационных систем).

· Пищевой путь – любые продукты, но особенно полуфабрикаты, плохо подвергающиеся термической обработке (мясные, молочные, кремовые изделия).

· Контактно-бытовой путь – наличие большого числа лиц без определенного места жительства; много людей проживает в стесненных бытовых условиях; скученность населения.

· Завозные случаи (страны Средней Азии).

5. Восприимчивость высокая и всеобщая, но риск заражения значительно выше у детей, пожилых, лиц с иммунодефицитами (в т.ч. при ВИЧ-инфекции) и наличии сопутствующих заболеваний ЖКТ.

6. Сезонность: преимущественно осенне-зимняя; весной может быть новый всплеск (из-за паводков).

7. Постинфекционный иммунитет стойкий (по некоторым данным пожизненный).

8. Иммунопрофилактика – брюшнотифозная вакцина, высокая реактогенность, назначается строго по эпидемиологическим показаниям, тетравакцина (в армии).

Клинико-лабораторные, патофизиологические, патоморфологические особенности, вопросы диагностики:

Инкубационный период

1. Длительность: в среднем 14 дней, но может быть 7-21 (25) дней.

2. Фаза патогенеза: внедрение возбудителя через рот и тропность его к лимфатическому аппарату тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы), размножение. Одновременно начинается мобилизация защитных сил макроорганизма на уровне макрофагальной системы.

3. Фаза патоморфологии: неизвестна (типичный антропоноз, поэтому моделирование болезни на животных невозможно).

4. Клинико-лабораторные данные отсутствуют.

Продромальный период

1. Длительность: в среднем 7 дней, но может быть от 1-3 до 14 дней.

2. Фаза патогенеза:

· Бактериемия

· Эндотоксинемия

· Кишечный лимфаденит

3. Фаза патоморфологии: мозговидное набухание пейеровых бляшек и солитарных фолликулов.

4. Клинико-лабораторные данные:

· Общий инфекционно-токсический синдром, который проявляется, прежде всего, своеобразной лихорадкой.

· Абдоминальный синдром. Язык утолщен, покрыт по спинке густым серовато-коричневым налетом, края языка свободны от налета, но выражены отпечатки зубов (фулигинозный язык). Нет острых болей в животе; общий дискомфорт со стороны живота, неопределенной локализации боли в животе, вздутие, неустойчивый стул (может быть в первые 2-3 дня), но без патологических примесей (нет колитического синдрома). Положительный симптом Падалки (при сравнительной перкуссии подвздошных областей определяется четкое притупление в правой подвздошной области).

· В конце начального периода может отмечаться гепатолиенальный синдром.

5. Диагностика: гемокультура + + + + (пересев на 1-3-5-7-10 дни), окончательный отрицательный результат выдается через 10 дней, положительный результат на 2-3 день; РНГА ±.

Стадия разгара

1. Длительность: в среднем 14 дней, но может составлять 7-21 день и более.

2. Патогенез:

· Паренхиматозная диссеминация возбудителя в различные органы и системы.

· Системные расстройства гемодинамики (относительная брадикардия, склонность к гипотонии).

· Аллергические повреждения органов.

3. Патоморфология:

· Некроз с изъязвлением лимфатического аппарата кишечника.

· Образование чистых язв.

4. Клиническая картина:

· Нарастание вышеуказанных симптомов.

· С 8-10 дня болезни типичная брюшнотифозная сыпь, которая характеризуется как розеолезная (розеола – элемент паралитического расширения сосудов микроциркуляции на уровне кожи, без повреждения сосудистой стенки и выхода из нее жидкой части). Размер 2-3 мм в диаметре, бледно-розовой окраски, мономорфная, необильная (1 розеола может решить проблему диагноза) с локализацией, как правило, на передней брюшной стенке, но может быть и на коже груди. Характерен феномен подсыпания.

· Период важен с точки зрения режима: строгий постельный режим, наблюдение за гемодинамикой, лихорадкой, диурезом и характером стула, т.к. данный период характеризуется возможным развитием специфических осложнений. Специфические осложнения: инфекционно-токсический шок (синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности + синдром ДВС, 2-6%), кишечные кровотечения (1,7-5%), перфорация язв (до 1,5%), сочетанные осложнения.

· Клиника типична и при других ситуациях. Особенности: в 50% случаев перфорации язвы приступ может быть очень острым (сильная кинжальная боль), сразу меняется гемодинамика: снижается АД, тахикардия, бледность, акроцианоз; в 50% случаев «под прикрытием» подострого течения (язва прикрыта париетальными слоями кишечника), однако все равно отмечается усиление болей в животе.

5. Специфические лабораторные данные: гемокультура +, копрокультура +, уринокультура +, РНГА + со специфическими диагностикумами.

Период реконвалесценции

1. Длительность: 1-2,5 месяца с момента нормализации температуры.

2. Патогенез: восстановление и стабилизация функций жизненно-важных органов и систем.

3. Патоморфология: очищение и репарация язв.

4. Клиническая картина: постинфекционная астения, гепатолиенальный синдром. Остальные проявления болезни постепенно проходят.

5. Специфические лабораторные данные: копрокультура ±, уринокультура ±, биликультура ± (из стационара должны выписывать только при отрицательной биликультуре, однако возможно носительство). Серодиагностика: РНГА +, однако, реакция с Vi-Аг обязательно должна быть отрицательной.

Диагноз основывается на:

· Эпидемиологическом анамнезе

· Клинических синдромах, которые развиваются циклически

· На дифференцированной специфической лабораторной диагностике

Принципы лечения

1. Этиотропный принцип. Антибиотики широкого спектра действия, к которым чувствительна Salmonella typhi; к классическому левомицетину возбудитель стал проявлять устойчивость, актуальны цефалоспорины III, IV поколений, фторхинолоны, аминогликозиды. Их можно комбинировать. В первые 2-3 дня антибиотики назначаются внутривенно с переходом на внутримышечное введение. 1 препарат необходимо назначать per os (бактерия находится в кишечнике). Этиотропная терапия проводится по 10 день нормальной температуры.

2. Патогенетическая терапия: стационарный режим и диета. Строгий постельный режим до нормализации температуры, затем в течение 10 дней можно сидеть и лишь затем только ходить (переболевшие брюшным тифом заново учатся ходить). Диета. Первые 10 дней – голодная диета: бульон и белые сухари, затем стол 4а по Певзнеру с переходом на 4б. Параллельно ведется дезинтоксикация, десенсибилизация, коррекция гемостаза – мероприятия, которые профилактируют угрозу развития инфекционно-токсического шока.

Лекция №6 (13.10.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Кравченко Ирина Эдуардовна

Грипп и ОРВИ

ОРЗ – подгруппа заболеваний человека, вызываемых вирусами, бактериями, микоплазмами с воздушно-капельным путем заражения и характеризующиеся непродолжительной лихорадкой, интоксикацией и поражением различных отделов респираторного тракта. Известно 200 вирусов, 50 бактерий и большое количество микоплазм.

В группу ОРВИ входят вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, риновирусы, реовирусы, коронавирусы, энтеровирусы.

Возбудители респираторных вирусных инфекций

1. Вирус гриппа (Myxovirus influenzae), 3 серологических типа: А, В, С

2. Парагриппозные вирусы (Myxovirus parainfluenzae), 4 типа:

· I тип (подтипы Сендай и На-2)

· II тип (вирус ложного крупа СА)

· III тип (НА-1)

· IV тип (вирус М-25)

3. Аденовирусы (30 серологических типов)

4. Респираторно-синцитиальный вирус (2 антигенных варианта)

5. Риновирусы (30 серологических типов)

6. Реовирусы (3 серотипа)

7. Энтеровирусы ЕСНО 11, 20, 24, 28 и из группы Коксаки В (6 типов) и Коксаки А (21 тип и др.)

Актуальность ОРЗ

1. Широкая распространенность (I место в структуре инфекционной заболеваемости: 75% инфекционных больных, в годы эпидемий до 90%)

2. Возможность повторных заболеваний. Это связано с тем, что нестойкий типоспецифический иммунитет сохраняется не более 1 года, огромное количество возбудителей.

3. Неуправляемость данными инфекциями в связи с аэрозольным механизмом заражения.

Грипп – это острое (хронических форм не бывает) антропонозное инфекционное вирусное заболевание с аэрозольным механизмом заражения и способностью к быстрому глобальному распространению, клинически характеризующееся кратковременной лихорадкой, поражением респираторного тракта с развитием трахеита.

Этиологические особенности гриппа

1. Принадлежит семейству Orthomyxoviridae

2. Генетическую информацию вируса несет РНК (сердцевина вириона – нуклеотиды, покрыты липопротеином, содержащая S-антиген). Определяются серотипы А, В, С:

· Серотип А наиболее контагиозный (вызывает эпидемии и пандемии), дает более тяжелые формы заболеваний

· Серотип В дает локальные вспышки инфекций

· Серотип С вызывает спорадические случаи заболевания

3. Вирус типа А характеризуется выраженной антигенной изменчивостью за счет антигенов наружной оболочки: гемагглютинин (Н0-16) и нейраминидаза (N1-9)

· Наиболее актуальные подтипы вируса А, которые поддерживают заболеваемость гриппом в последние годы: Н1N1, Н3N2

· Исторические примеры изменчивости типа А: 1918-20 годы Н1N1 («испанка», погибло 20 миллионов человек); 1929-47 годы Н0N1; 1948-57 годы Н1N1; 1957-68 годы Н2N2 (1957-59 – «азиатский грипп», унесший 1 миллион жизней); 1968-81 годы Н3N2; 1976-81 годы Н1N…. Птичий грипп: Н7N7, Н5N1, Н5N2.

· Механизмы изменчивости поверхностных антигенов. Антигенный «дрейф» – частичное обновление антигенных детерминант Н или N в пределах одного подтипа, что сопровождается появлением новых штаммов вируса. Антигенный «шифт» – полное замещение фрагмента генома, кодирующего синтез только Н или Н и N, что приводит к возникновению нового подтипа вируса типа А.

4. Типы В и С характеризуются стабильной антигенной структурой

5. Вирусы гриппа малоустойчивы во влажной среде: высоко чувствительны к УФО, обычным дезинфицирующим средствам (формалин, спирт, йод, щелочи, кислоты и т.д.), быстро погибают при кипячении, лучше переносят низкую температуру.

6. Культивируются на куриных эмбрионах при t = +33°C в течение 2-3 дней.

Эпидемиологические особенности

1. Источником инфекции является больной человек, которой контагиозен в течение 1 недели, при присоединении вторичной инфекции до 10-12 дней. Птичий грипп: резервуар инфекции – перелетные водоплавающие птицы, которые зимуют в юго-восточной Азии (Гонконг). Они способны заражать домашнюю птицу и животных, которые способны передавать их человеку. Доказательств передачи птичьего гриппа от человека к человеку нет.

2. Путь заражения воздушно-капельный (капли слюны, слизи, мокроты при дыхании, кашле, чихании, разговоре)

3. Высокая степень эпидемического распространения в короткие сроки («взрывной» характер) и зависит от:

· Высокой степени изменчивости вируса типа А

· Высокой восприимчивости у не иммунных лиц к новому типу, подтипу вируса гриппа

· Типоспецифичности постинфекционного иммунитета

4. Продолжительность противогриппозного иммунитета: при типе А – 1-3 года; при типе В 3-4 года

Новорожденным детям АТ переходят от матери, сохраняются в течение 9-10 месяцев при естественном вскармливании и 3-4 месяца при искусственном вскармливании.

Фазы патогенеза гриппа

1. I фаза. Внедрение вируса в организм и его репродукция (репликация) в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей (инкубационный период в среднем 24-48 часов)

2. II фаза. Вирусемия и токсемия (начальный период с развитием интоксикации)

3. III фаза. Органные поражения благодаря эпителио- и эндотелиотропности вируса (разгар болезни с развитием респираторного, геморрагического синдромов, острой сердечно-сосудистой недостаточности)

4. IV фаза. Возможны вторичные бактериальные осложнения (чаще бронхолегочная пневмония [видимо, имелась ввиду очаговая пневмония]; со стороны ЛОР-органов – гаймориты, другие синуситы, тонзиллиты; со стороны почек и мочевыводящих путей: пиелит, цистит, пиелонефрит) либо обострения хронических очагов бактериальной инфекции

5. V фаза. Формирование специфического иммунного ответа (период реконвалесценции)

N.B. Оптимальная температура для выработки интерферонов (главный фактор устойчивости организма к вирусам) в носовой полости равняется 36,5-37°C, поэтому зимой в результате снижения температуры в носовых ходах происходит беспрепятственное проникновение вируса в верхние дыхательные пути.

Клиническая картина. Основные диагностические критерии гриппа

1. Острое начало (иногда острейшее – фульминантное)

2. Выраженный синдром интоксикации, который проявляется высокой лихорадкой (39-40°C), головной болью преимущественно в лобно-височной области и области глазных яблок, ломотой в теле, слабостью, недомоганием, в тяжелых случаях тошнотой и рвотой. Характерна следующая температурная кривая: в первые 1-3 дня 39-40°C, далее происходит ступенеобразное снижение температуры – короткий лизис. В 1-3 дни 39-40°C, 4-5 дни 37,5-38°C, 6-7 дни – субфебрильная. Другие варианты: 39-40°C до 7 дней, можно думать о гипертоксической форме гриппа, которая может привести к летальному исходу, или идет формирование какого-либо осложнения, либо это не грипп. 37,5-38°C (1-7 дней) – нетипично, скорее всего, это другой вирус либо это атипичная легкая форма (необходима лабораторная диагностика).

3. Респираторно-катаральный синдром: в первые дни затруднение носового дыхания, заложенность носа, першение в горле, саднение за грудиной (трахеит), сухой кашель, жесткое дыхание. В первые 1-2 дня – сухой катар (характерен только для гриппа), 2-4 дни – слизистые выделения из носа и кашель со слизистой мокротой.

4. Геморрагический синдром есть всегда, но не всегда проявляется клинически. Проявления:

· Кровоточивость десен, которая ранее не наблюдалась либо ее усугубление

· Петехиальная сыпь

· Носовые кровотечения

· Мокрота с прожилками крови

· Кровоизлияние в склеры

· Геморрагическая энантема

· Кровавая рвота

· Кровянистые выделения из ЖКТ, мочеполовых путей

· Геморрагическая пневмония

Наличие клинически выраженного геморрагического синдрома – показание к немедленной госпитализации.

Дифференциальная диагностика гриппа и других ОРВИ

1. При гриппе самая высокая контагиозность

2. При гриппе самая короткая инкубация (24-48 часов), при других ОРВИ (3-14 суток)

3. При гриппе значительно выражен синдром токсикоза

4. Для гриппа характерна высокая лихорадка с крутым подъемом, при других ОРВИ – чаще субфебрильная

5. При гриппе катаральная симптоматика запаздывает на 1-2 дня, при других ОРВИ с начала болезни более выражена

6. При гриппе чаще наблюдается геморрагический синдром

7. При гриппе поражается весь респираторный тракт, особенно трахея

Диагностика

1. Клинико-эпидемиологическая

2. Специфическая лабораторная диагностика: вирусологический метод (тканевые культуры, куриные эмбрионы)

3. Иммунологическая диагностика основана на определении Аг методом РИФ, АТ к вирусу определяются методами РНГА, РНИФ, ИФА

Принципы терапии гриппа

1. Использование противогриппозных лечебных препаратов (при средне-тяжелой и тяжелой формах)

2. Воздержание от применения жаропонижающих лекарственных средств (взрослым назначают после 39°C, детям после 38°C; у детей, склонных давать фебрильные судороги, не допускать лихорадки; пожилым, ослабленным людям и лицам с тяжелыми сопутствующими заболеваниями – 38,5°C), т.к. повышение температуры индуцирует образование интерферонов

3. Антибиотикотерапия назначается:

· При возможных микробных осложнениях

· Для профилактики микробных осложнений в группах риска

4. Патогенетическая терапия

Группа риска при гриппе

· Лица, страдающие хроническими заболеваниями легочно-сердечной системы

· Лица старше 60 лет

· Дети до 2 лет

Этиотропная терапия

· Противогриппозный донорский γ-глобулин – вводится при тяжелой и молниеносных формах болезни по 3-6 мл внутримышечно через каждые 8-12 часов (всего 3-5 введений)

· Ig нормальный человеческий для внутривенного введения, содержащий противогриппозные антитела в высоких титрах. Вводится по 25-50 мл вместе с физиологическим раствором в соотношении 1:5 внутривенно капельно (не более 20 капель в минуту), через каждые 1-2 дня (до 2-5 введений)

· Римантадин: в первый день болезни 300 мг (по 2 таблетке 3 раза в день), второй и третий дни болезни – 100 мг 2 раза в день, четвертый день болезни – 100 мг 1 раз в день. Эффективен при гриппе А, противопоказан до 10 лет, беременным, при тиреотоксикозе, при заболеваниях печени и почек.

· Амантадин, Альгирем (от 1 года)

· Дейтифорин – при гриппе А (схема римантадина)

· Арбидол – взрослым по 0,2 г (2 таблетки) 3 раза в день в течение первых трех дней болезни. Действует на вирусы гриппа А и В. Не назначают больным с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, печени и почек.

· Адапромин – взрослым после еды по 150 мг 1 раз в день 3 дня (при появлении первых признаков гриппа)

· Рибавирин (Виразол) – по 0,2 3 раза в день в течение 3-5 дней. Детям по 10 мг/кг/сут.

· Тилорон (Амиксин) – индуктор интерферона. Вызывает образование в организме интерферонов, является иммуномодулятором, обладает противовирусным действием. Назначают по 1-2 таблетке в первые 2 дня, затем по 1 таблетке через день, но не более 6 таблеток на курс лечения. Противопоказан при беременности.

· Озельтамивир


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: