Острая гнойная инфекция костей

Лекция 14

Для больных с анаэробной инфекцией.

Санитарно-гигиенический режим в отделении и в палате

Основной путь передачи анаэробной инфекции контактный. Возбудитель анаэробной инфекции может находиться на загрязненном раневым отделяемым белье, не стерильных инструментах, иглах, шприцах, перевязочном материале.

Больной с анаэробной инфекцией мягких тканей должен находится в изолированной палате с отдельным входом. Желательно, чтобы это помещение имело автономную приточно-вытяжную вентиляцию. Его стены должны быть покрыты материалом, позволяющим выполнять механическую и химическую дезинфекцию (лучше кафельная плитка).

Уборка помещения, где находится больной с анаэробной инфекцией, производится не менее 2 раз в день влажным способом (применяется 6% раствор перекиси водорода и 0,5% раствором моющего средства). Уборочный материал (ведра, тазы, ветошь) маркируют и после использования подвергают автоклавированию в течение 20 минут при 2 атм.

Медицинский персонал перед входом в палату должен переодеться в специальные халаты и бахилы, надеть клеенчатые фартуки перед выполнением манипуляций в ране (фартук после обрабатывается 6% раствором перекиси водорода). Перевязочный материал после использования сжигается.

Использованный при обработке раны инструмент замачивают в 6% растворе перекиси водорода и 0,5% растворе моющего средства на 60 минут, после чего его кипятят 60 минут, промывают в проточной воде, высушивают и стерилизуют в автоклаве или сухожаровом стерилизаторе.

В отделении устанавливается строжайший инфекционный режим. После окончания лечения больного постельные принадлежности проводят через камерную дезинфекцию по режиму для споровых форм бактерий. Посуду замачивают в 2% растворе гидрокарбоната натрия и кипятят в течение 90 минут. Также обрабатывается и нательное белье.

(ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ)

Среди гнойно-воспалительных процессов по тяжести течения, трудности диагностики и неблагоприятным исходам особенно выделяется острая гнойная инфекция костей, определяемая как остеомиелит.

Остеомиелит – воспаление костного мозга. Однако при заболеваниях костей изолированное воспаление костного мозга наблюдается крайне редко. Обычно воспалительный процесс захватывает не только костный мозг, но поражает и компактную часть кости и надкостницу. Таким образом, под понятием остеомиелит следует иметь в виду периостит, остит и остеомиелит.

История. То, что воспалительный процесс может поражать костную ткань, было известно давно. Об этом упоминалось в трудах Гипократа, Абу Али Ибн Сины, А.Цельса, к.Галена и др. Термин остеомиелит в литературе впервые появился в 1831 году (Reenaud) и был связан с воспалительным процессом в костной ткани, развивающимся как осложнение при переломе костей. В 1834 г. А.Нелатон обратил внимание, что остеомиелит может развиваться и без предшествующей травмы костной ткани и иметь гематогенное происхождение. Классическое описание клинической картины остеомиелита было дано в 1853 г. французским хирургом Ch.M.E.Chassaignac.

В 1879 г. Lannelonque дал подробное описание патологоанатомической картины острого, а Combi хронического остеомиелита. При этом было установлено, что при патологическом процессе прежде всего поражается костный мозг, после чего распространяется на корковый слой и надкостницу. На этом основании авторы предлагали производить раннюю трепанацию кости при лечении острого остеомиелита.

В 1884 году (Rodet, Krause) получили в эксперименте разнообразные по тяжести течения формы остеомиелита – от молниеносных, заканчивающихся смертью в первые сутки, до более затяжных форм. Было доказано, что тяжесть патологического процесса зависит от количества микробных тел, попавших в организм больного, их вирулентности, возраста больного и индивидуальной способности организма к борьбе с инфекцией.

Попытки некоторых англо-американских авторов заменить название остеомиелит такими, как «паностит», «остеит» не увенчались успехом и большинство хирургов до настоящего времени для обозначения патологического процесса в костной ткани пользуются термином остеомиелит.

В 1925 г. Т.П.Краснобаев предложи классификацию остеомиелита гематогенного происхождения, согласно которой различают три основные формы течения патологического процесса: токсическую, септическую и местноочаговую. Эта классификация оказалась удобной для практических врачей.

Этиология. Источники инфицирования костей. В 1880 году Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб, который назвал стафилококком. В настоящее время установлено, что примерно в 80-90% случаев именно стафилококк является основным возбудителем инфекции в костной ткани. Реже воспалительный процесс в костях вызывают стрептококк, кишечная палочка, бациллы тифа, протей и др. Очень редко встречаются вирусные формы остеомиелита.

В костную ткань микроорганизмы могут поступать: 1) после травмы мягких тканей, расположенных в непосредственной близости к костям, через поврежденные ткани суставов и через рану самой кости при открытом переломе; 2) из воспалительного очага, находящегося в непосредственной близости к кости; 3) из воспалительного очага, находящегося далеко от кости, за счет переноса инфекции по кровеносным сосудам.

При травме тканей, расположенных в непосредственной близости к кости, часто возникает тромбоз сосудов, питающих надкостницу, что способствует развитию воспаления в ней. К тому же, при открытых повреждениях тканей инфекция через гаверсовы каналы может проникнуть в костный мозг

и вызвать воспаление в нем.

Воспалительный процесс из мягких тканей может распространиться на надкостницу и кость. Примером тому являются гнойный мастоидит, развивающийся при воспалении среднего уха; костный панариций, являющийся осложнением воспаления мягких тканей пальца; остеомиелит нижней челюсти при кариесе зуба и пр.

Описанные пути попадания инфекции в костную ткань способствуют возникновению экзогенного остеомиелита. В тех случаях, когда инфекция попадает в костную ткань через кровеносные сосуды, возникает гематогенная форма остеомиелита (схема).

Первичным очагом гнойной инфекции для развития остеомиелита может быть фурункул, карбункул, тонзилит. Острый воспалительный процесс в костях может быть метастазом при сепсисе (при септикопиемии). В отдельных случаях первоисточник гематогенного остеомиелита установить не удается.

В данной лекции будут освещены вопросы, касающиеся клиники, диагностики и лечения гематогенного остеомиелита.

Известно, что микробы, попадая в кровь, поглощаются ретикулоэндотелиальными клетками, в том числе и клетками костного мозга, где они погибают или остаются виде очага дремлющей инфекции. При наличии благоприятных условий возникает возможность для активизации жизнедеятельности бактерий и развития острого воспалительного процесса в кости. Эти условия обуславливаются следующими факторами: 1) анатомо-физиологическим; 2) биологическим и иммунологическим; 3) предрасполагающим.

Анатомо-физиологические особенности костей. Чаще всего гематогенный остеомиелит возникает в детском и юношеском возрасте. При этом патологический процесс обычно локализуется в метафизе длинной трубчатой кости. Этому способствует морфологическая структура трубчатых костей и их кровоснабжение. Несмотря на то, что кровоснабжение трубчатой кости осуществляется за счет a.nutriciae, к кости идет большое количество мелких сосудов, особенно к метафизу, эпифизу и к надкостнице. Чем моложе организм, тем более выражены многочисленные добавочные сосуды. Попадание инфекции в кровоток и его замедление при различных травмах тканей способствует задержке микроорганизмов в метафизарной и эпифизарной части кости. Это положение легло в основу эмболической теории развития гематогенного остеомиелита, предложенной Лексером в 1894 году. Виленски в 1934 году утверждал, что гематогенная форма остеомиелита возникает в результате развивающегося на фоне бактериальной эмболии тромартериита сосудов, участвующих в кровоснабжении кости.

Надкостница у детей и молодых людей более эластична и лучше васкуляризируется, чем у пожилых. Костный мозг у лиц молодого возраста отличается от костного мозга пожилых людей тем, что у первых преобладает красный, активный мозг, легко поглощающий бактерии, тогда как у последних он желтый, мало активный, имеет жировой характер.

Анатомо-физиологические особенности костей и их кровоснабжения у лиц молодого возраста объясняет тот факт, что гематогенная форма остеомиелита чаще встречается именно в молодом возрасте.

Биологические и иммунобиологические факторы. Главный возбудитель остеомиелита – золотистый стафилококк, достаточно быстро фиксируется клетками костного мозга. Он блокирует лимфатические пути и способствует активному образованию защитного барьера (лейкоцитарного вала) вокруг очага инфекции в кости, что способствует локализации воспалительного процесса в самой кости.

В развитии остеомиелита большую роль играет реактивность макроорганизма, а также состояние его нервной системы.

Профессор С.М.Дерижанов (1937,1940) в эксперименте достаточно убедительно доказал, что у сенсибилизированных лошадиной сывороткой кроликов легко вызывается остеомиелит после введения им в костно-мозговой канал этой сыворотки. Данный факт был положен в основу аллергической теории развития остеомиелита и объясняет, почему остеомиелит нередко возникает после перенесенных инфекционных процессов.

Н.Н.Еланский (1954) выдвинул нервно-рефлекторную теорию развития остеомиелита, согласно которой его возникновению способствует длительный рефлекторный спазм сосудов и нарушение кровообращения в костной ткани.

Предрасполагающие факторы, способствующие развитию остеомиелита, включают в себя:

- травму кости, способствующую развитию аллергического состояния в очаге внедрения микроорганизмов, в котором они находят благоприятные условия для своей жизнедеятельности;

- общее истощение, охлаждение организма, авитаминоз и пр., ведущие к снижению защитных сил больного и обеспечивающие условия для активной деятельности микробного фактора.

Из выше изложенного можно сделать вывод, что механизм развития острого гематогенного остеомиелита достаточно сложен.

Патологическая анатомия. Патологический процесс в кости начинается остро как ограниченный серозный, позднее гнойно-воспалительный очаг в ее метафизе. Вскоре развивается острый флегмонозный процесс, который после нагноения быстро распространяется, в основном, в направлении меньшего сопротивления. Гной находится под сильным давлением. Он распространяется по медулярному каналу (костно-мозговая флегмона) и по каналам Фолькмана компактного вещества кости поднадкостнично (субпериостальный процесс). В результате формирования субпериостального абсцесса надкостница отслаивается на различном протяжении кости. Она имеет элементы флегмонозного воспаления, местами некротизирована. После разрушения надкостницы гной попадает в межмышечные пространства, где образуются абсцессы мягких тканей. В дальнейшем идет распространение ноя в подкожную клетчатку и прорыв его наружу через кожу с образованием свища (свищей).

После образования некротических участков в кости патологический процесс развивается одновременно в двух направлениях: продолжается деструкция и начинается восстановление костной ткани. Процесс восстановления выражается в образовании костной ткани со стороны периоста и эндооста непораженного участка кости. Омертвевшие участки кости элиминируются через образовавшийся гнойный грануляционный вал. Остеомиелитные секвестры имеют характерную форму и различные размеры.

В зависимости от отношения секвестра к кости их делят на: кортикальные, сегментарные, центральные сегментарные, проникающие сегментарные и тотальные.

Клиническая картина. Особенности клинической картины при остеомиелите зависят от возраста больного, локализации патологического процесса(очага инфекции), защитных сил больного, вирулентности возбудителя. Заболевание может развиваться в двух формах: местной и генерализованной.

Местная (очаговая) форма гематогенного остеомиелита встречается чаще и характеризуется преимущественным развитием локализованного гнойно-воспалительного процесса (образуется более или менее выраженный субпериостальный абсцесс, вслед за которым, вследствии нарушения кровообращения в кости, развивается некроз костной ткани). Если прорыва гнойника наружу не происходит, может развиться флегмона костного мозга.

Общее состояние больного при очаговой форме остеомиелита существенно не страдает. Обычно остеомиелит начинается внезапно, нередко этому предшествует либо травма, либо переохлаждение. Возможны и другие факторы, предрасполагающие к развитию воспалительного процесса. Продромальный период короткий. Больной отмечает слабость, вялость, общее недомогание, легкий озноб. Вскоре отмечается подъем температуры до 37,5-38,5⁰ и почти одновременно появляются боли в пораженной конечности.

Боль имеет выраженную интенсивность, носит распирающий характер. Обычно больные жалуются на боль по всей конечности, однако при внимательном осмотре, при осторожной пальпации и «тишайшей» перкуссии удается локализовать наибольшую болезненность над очагом поражения в кости. Малейшее движение в конечности приводит к усилению болей, что заставляет больного лежать неподвижно в вынужденном положении с расслабленными мышцами конечности.

Продолжительность болей связана с развитием внутрикостной гипертензии и гнойного процесса. Чем раньше будет вскрыт (или самостоятельно вскроется) гнойник, тем скорее стихают боли Прорыв гноя в мягкие ткани способствует развитию в них воспалительного процесса.

В области расположения очага поражения кости через 2-3 дня от начала заболевания возникает отечность тканей, которая постепенно распространяется на другие отделы конечности. Окружность пораженного сегмента конечности, по сравнению с таким же сегментом здоровой конечности, заметно увеличивается. Инфильтрированные ткани при пальпации плотны, при большом отеке кожа над очагом воспаления становится напряженной, блестит, отмечается повышение ее температуры. Постепенно процесс распространяется на другие отделы конечности.

Генерализованная (токсическая и септикопиемическая) развивается при слабой сопротивляемости организма к инфекции и высокой вирулентности бактерий. Начало заболевания острое. Быстро возникают признаки общей интоксикации. Через несколько дней появляются гнойные очаги в других костях или в других органах. Температура повышается до 39-40⁰, носит постоянный характер и часто сопровождается ознобом. На коже больного могут появиться высыпания (токсическая сыпь), нередко наблюдаются поносы, рвота. При этом могут быть и местные проявления патологического процесса.

Генерализованная форма гематогенного остеомиелита часо осложняется септическим шоком. Уже в первые часы у больного развиваются признаки сердечной и дыхательной недостаточности и другие признаки токсического шок. В тех случаях, когда на первый план выступает картина интоксикации, а местные проявления болезни не выражены, диагностировать наличие остеомиелита трудно. Это ведет к неадекватной терапии и больные погибают в ближайшие дни от начала заболевания. На вскрытии обнаруживают множество мелких полостей в губчатом веществе кости, заполненных кровянистым экссудатом.

Диагностика. Морфологический состав крови больного с остеомиелитом изменяется соответственно развитию воспалительного процесса. Чем активнее последний, тем больше изменений обнаруживается в крови – нарастает количество лейкоцитов, уменьшается количество эритроцитов. Поскольку при остром гематогенном остеомиелите всегда поражается печень, в крови больного обнаруживают изменение белкового состава (снижается общее количество белка, количество альбуминов, но повышается содержание глобулиновых фракций). У больных с острым остеомиелитом имеет место нарушение углеводного обмена, что выражается снижением уровня сахара в крови.

При гематогенном остеомиелите происходит нарушение гемостатических факторов крови - отмечается повышение свертывающей активности крови. Одновременно изменяется и электролитный состав крови – снижается уровень калия и натрия при понижении уровня хлоридов.