Методика обследования органов дыхания пациента

АНЕМИЯ

Анемия (малокровие) – группа клинико- гематологических состояний, при которых отмечается снижение количества гемоглобина (Hb) и эритроцитов (Er) или только Нb в единице объема крови. Анемии всегда вторичны и служат проявлением какого-то заболе­вания или патологического процесса. В ряде случаев анемия может быть ведущим син­дромом в клинической картине и определять прогноз заболевания.

Классификация анемий:

I по степени тяжести (по степени снижения гемоглобина): 110 – 90 г/л – легкой сте­пени, 90 – 70 г/л – средней степени тяжести, <70 г/л – тяжелая анемия.

II по насыщенности Er гемоглобином (по цветному показателю) нормохромные (ц.п. 0,8 – 1,05), гипохромные (ц.п. <0,8), гиперхромные (ц.п.>1,05)

III по размерам Er нормоцитарные (диаметр Er – 7,2 мкм), микроцитарные (<7), макроцитарные (10-20)

IV по этиопатогенезу

· вследствие кровопотери (постгеморрагические остр. и хр.)

· вследствие нарушения кровообразования (железодефицитные, В12 – дефицит­ные, апластические - снижение гематопоэтической активности (депрессия) костного мозга с развитием на­ряду с анемией также лейко- и тромбоцитопении, при воздействии ряда миелотоксических факторов: ионизирувщего из­лучения, хим. веществ - бензола, солей золота, мышьяка; лек. средств - хлорамфеникола (левомицетина), фенил-бутазона (бутадион), хлорпромазина (аминазин), мепробамата, антиметаболитов (метотрексата), алкилирующих (циклофос­фана, хлорбутина) и других средств.)

· вследствие усиленного разрушения Er (гемолитические).

В РБ наиболее распространены железо (Fe) -, В₁₂ – и фолиево-дефицитные анемии. Fe-дефицитные анемии – во всех возрастах. В₁₂ – фолиево-дефицитные – у пожилых.

Острая постгеморрагическая анемия развивается в результате массивной одно­кратной или повторной кровопотери в течение короткого промежутка времени и приво­дит к уменьшению в организме Hb, Er.

Острая кровопотеря, опасная для взрослого – 500 мл и более. Быстрая потеря 25% ОЦК может привести к смерти, если своевременно не будет оказана медицинская помощь.

Причиной развития острой кровопотери может быть травма, операция, язва желудка, болезни крови, печени, легких, внематочная беременность.

Клиническая картина: При быстрой кровопотере на первый план выступают сим­птомы острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок), обусловленные зна­чительным уменьшением ОЦК. Больные отмечают головокружение, «звон в ушах», частое сердцебиение, сухость во рту, жажду. При пальпации определяется нитевидный пульс, холодный липкий пот. АД – снижено, цианоз. Может быть рвота, судороги.

Анемический синдром. В гемограмме в первые сутки количество Er и Hb мало изме­нены или соответствуют умеренной анемии (из-за спазма периферических сосудов и вы­хода крови из депо). На 2-3 день анемия становится более выраженной (из-за притока тканевой жидкости в сосудистое русло). С 3-7 дня в периферической крови увеличивается содержание ретикулоцитов (молодые формы эритроцитов), появляются нормобласты (имею­щая ядро клетка, непосредственный предшественник нормального Er; обычно эти клетки присутствуют в кроветвор­ной ткани костного мозга), лейкоцитоз, тромбоцитоз (активизация эритропоэза).

Лечение остановка кровотечения и одновременно восполнение ОЦК. В/венно колло­идные растворы (альбумин, свежезамороженная плазма, протеин, полиглюкин), Er- масса. Контроль состояния пациента, АД, частотой пульса и дыхания, содержанием Hb и Er. В последующем назначают препараты железа.

Хроническая постгеморрагическая анемия явл. результатом длительных или часто повторяющихся небольших кровопотерь (язвенные, геморроидальные, маточные, носовые кровотечения и пр.). Развивается медленно. В клинической картине преобладают признаки анемического синдрома. В ОАК снижение Hb, Er, ЦП

Лечение. Устранение причин кровопотери и назначение препаратов железа.

Железо-дефицитные анемии составляют ~ 80% всех анемий, обусловлены недос­татком Fe в организме, что приводит к нарушению синтеза Hb, трофическим изменениям.

Этиология: потери Fe: хронические кровопотери (носовые кровотечения, маточные, геморроидальные); нарушение всасывания Fe: заболевания ЖКТ (хр. атрофические гаст­риты со сниженой секреторной функцией; опухоли желудка и толстой кишки; инфекции); недостаток Fe в пище; врожденный дефицит Fe (этот механизм возможен при железоде­фицитной анемии у матери во время беременности); повышенный расход Fe (беремен­ность, лактация, быстрый рост ребенка).

Клиника: 2 синдрома: анемический и сидеропенический (дефицита железа). Отличительным призна­ком анемического синдрома является бледность с зеленоватым оттенком.

Сидеропенический синдром: кожа сухая, шелушится, плохо загорает, плохое зажив­ление ран; ногти ломкие, без блеска, с поперечной исчерченностью, плоские, ложкообраз­ные; волосы тусклые, ломкие, выпадают, быстро седеют; язык полированый (атрофия со­сочков), блестящий; боль, жжение в языке; изъязвление и трещины в уголках рта; затруд­нение глотания сухой и твердой пищи; атрофические процессы в ЖКТ (атрофический га­стрит); запоры; извращение вкуса (потребность есть мел, глину, землю, крупу, мясной фарш, сырые макароны); извращение обоняния (пристрастие к запаху керосина, ацетона. гуталина, резины); зловонный ринит; мышечная слабость сфинктеров (недержание мочи при кашле, смехе, натуживании); слабость родовой деятельности; гипотония матки после родов; может появляться субфебрильная t, снижается иммунитет.

ОАК: -↓гемоглобин, ↓эритроциты, ↓цветной показатель (0,5-0,7); анизоцитоз (микро­циты); пойкилоцитоз (изменение формы Er, включение обломков ядра).

Биохимический анализ крови: -↓сывороточного Fe (N11-30 ммоль/л); ↑ Fe-связывающая способность сыворотки (N 45-62,5 ммоль/л); ↓% насыщения трансферрина (белка крови) железом (N 25-45%).

Радиоиммунный, иммуноферментный м-ды: Снижение концентрации ферритина (Основная форма депонирования железа, индикатор запасов железа в организме. Белок сферической формы - апоферритин, в ядре которого находится комплекс гидроокиси и фосфата железа. Одна молекула ферритина может содержать до 4000 атомов железа. Ферритин содержится в основном в клетках печени, но может быть об­наружен практически во всех клетках тела).

Лечение:

1) Диета: богатая Fe, микроэлементами, белком, снижение жиров (говядина, телятина, печень, гречневая крупа, свекла, черноплодная рябина, гранаты, грецкие орехи, фрукты, соки, пивные дрожжи). Всасыва­ется из пищи 2 – 2,5мг Fe в сутки, в составе лекарств в 10-15 раз больше.

2) Препараты Fe можно использовать внутрь, в/м и в/в. Наиболее физиологичным явля­ется пероральное применение препарата Fe. Имеются 2 группы препаратов Fe: ионные и неионные соединения. Ионные соединения – это препараты Fe на основе солей 2-х ва­лентного Fe (сульфат Fe, лактат Fe, феррокаль, ферроплекс, конферон, актиферин)

Неионное Fe (препарат “ нового поколения”) – соединения на основе полимальтозного комплекса и 3-х валентного Fe (феррум-лек, мальтофер, ферлатум и др.).

Соли Fe⁺⁺ (особенно сульфаты) хорошо растворяются в ЖКТ и всасываются, поэтому при их применении возможны отравления.

Соли Fe⁺⁺⁺ всасываются путём активного всасывания и поэтому вероятность острой перегрузки Fe маловероятна.

Следовательно, использовать для лечения неионные Fe более безопасно.

Суточная доза Fe рассчитывается по элементарному Fe и составляет 4-6 мг/(кг*сут.).

Эффект от лечения препаратами Fe наступает постепенно. Длительность назначения Fe в полной дозе составляет 6-8 недель, затем дозу Fe снижают на ½ и дают ещё в течении 8-12 недель (2-3 месяца) в зависимости от тяжести анемии. При отсутствии эффекта в течение 2-3 недель после назначения пероральных препаратов Fe следует думать о нарушении вса­сывания Fe, либо о нерегулярности его приёма.

Препараты Fe для инъекций следует применять лишь по специальным показаниям: при тяжёлой анемии, непереносимости пероральных препаратов Fe, патологии ЖКТ, соче­тающейся с нарушениями всасывания (ЯБ, с-м мальабсорбции и др.). При их использова­нии возможны аллергические реакции и развитие гемосидероза. Поэтому лечение парен­теральными препаратами Fe следует проводить только в стационаре. Используют феррум-лек, эктофер и фербитол. В состав этих препаратов входит Fe⁺⁺⁺.

Усиливают всасывание F вит. С 0,2 – 0,3 г/сут, кислые соки (цитрусовые), отвар шипов­ника, виноградное вино; снижает всасывание Fe - молоко, кофе, чай. Белки способствуют усвоению железа.

3) Устранение причины анемии (лечение гастрита и т.д.).

В₁₂ – дефицитная анемия (Мегалобластная, Аддисона-Бирмера, злокачественная, В₁₂ –фолиеводефицитная). Обусловлена недостатком витамина В₁₂ или фолиевой кислоты (реже дефицитом обоих витаминов). Это приводит к нарушению синтеза ДНК и РНК в клетках эритроидного ряда → образуются мегалобласты (крупные незрелые Er, коротко­живущие). В костном мозге происходит гиперплазия эритроидного ростка за счёт мега­лобластов и угнетение лейкоцитарного и тромбоцитарного ростков.

Этиология: недостаточное всасывание витамина В₁₂ из-за нарушения выработки слизи­стой желудка гликопротеина (внутреннего «фактора Кастла»), связывающего поступаю­щий с пищей витамин В₁₂ и способствующий его всасыванию в тонком кишечнике. Встречается в пожилом возрасте при развитии атрофических процессов в желудке и ки­шечнике, при раке желудка и тонкого кишечника, резекции желудка и кишечника, при за­болеваниях печени, поджелудочной железы, хроническом алкоголизме, глистной инвазии (власоглавы, широкий лентец), у беременных (дефицит фолиевой кислоты), у недоношен­ных детей, при недостаточном поступлении витамина В₁₂ и фолиевой кислоты с пищей, при вскармливании детей козьим молоком, при белковом голодании, вегетарианстве.

Клиническая картина определяется поражением кроветворной ткани, пищеварительной системы, нервной системы.

1) отличительными признаками анемического синдрома являются нарастающая выражен­ная слабость; бледность с желтушным оттенком (ускоренное разрушение мегалобла­стов). Осложнения: кома анемическая

2) пищеварительная с-ма: диспептические расстройства (↓аппетита, тошнота), изменение вкуса; жжение языка, язык полированный, яркокрасный «ошпареный»)

3) нервная система: поражаются боковые столбы спинного мозга (полиневрит, парасте­зии, атрофия мышц, нарушение походки), снижение обоняния, бессонница, эмоцио­нальная лабильность, в тяжелых случаях – галлюцинации. Осложнения: параличи, рас­стройство функции мочевого пузыря и прямой кишки.

4) увеличение селезенки и печени (т.к. увеличивается гемолиз эритроцитов)

5) частые ОРВИ (т.к. снижено количество лейкоцитов)

6) кровоточивость повышена (т.к. снижение тромбоцитов).

Протекает хронически с периодами обострения (чаще вес­ной, осенью) и ремиссии.

ОАК: значительное снижение↓↓ Er (до 1 · 10¹² л), ↓ Нb, ↑цветового показателя (1,2 – 1,5), анизоцитоз (макроциты), пойкилоцитоз (Er формы овала, полумесяца с обломками ядер или оболочки; мегалоциты, мегалобласты), снижение лейкоцитов и тромбоцитов, ↑СОЭ.

Биохимический анализ: увеличение билирубина (т.к. повышен гемолиз Er).

Миелограмма: выраженный в форме таблицы или диаграммы результат микроскопии мазка пунктата костного мозга, от­ражающий качественный и количественный состав ядросодержащих клеток миелоидной ткани. мегалобласты – 90% от клеточного состава эритроидного ростка (в N – отс).

Лечение: парентеральное введение (п/к, в/м), витамина В12 (цианкобаламин, окси­кобаламин) 400-500 мкг 1 раз в день 1 – 1,5 месяца, затем 1 – 2 раза в неделю 2 – 3 мес, затем 2 раза в месяц 2 – 3 мес., затем пожизненно 1 раз в мес. – 250 мкг

Фолиевая к-та 10-15мг /сут 1,5 месяца вместе с витамином В₁₂ (т.к. отличить прояв­ления дефицита фолиевой кислоты от дефицита витамина В12 трудно).

Диета: мясо, рыба, печень, молоко, сливочное масло, сыр, яйца, растительные жиры, черная икра (витамин В₁₂); бобы, петрушка, шпинат, сельдерей, салат, пастернак, зеленые помидоры (фолиевая кислота).

Профилактика анемий: лечение заболеваний, приводящих к кровопотерям, наруше­нию всасывания железа, витамина В12, полноценное питание, восполнение дефицита же­леза, фолиевой кислоты у беременных, санация хронических очагов инфекции. Диспан­серное наблюдение больных анемией у гематолога в зависимости от выраженности сим­птомов 6-12 раз в год с исследованием крови 12-14 раз в год.